第六章 反式脂肪
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點薯片，喝點啤酒，補充“營養”。
他的朋友都很羨慕他可以享用不花錢的垃圾食品大餐。
大學生們攝取的熱量可能是足夠的，可是沒什麼營養。
我記得我上大學時有一個學醫的同學常以酒吧為家，有兩個學期的時間他隻吃奶酪三明治，喝麥芽啤酒，後來開始牙龈出血、渾身青紫。
幾個月後，醫生診斷他得了壞血病，讓他多吃點橙子和檸檬。
所以為防萬一，實驗開始前，我讓湯姆吃了一個星期多種多樣的新鮮蔬菜和水果。
本地快餐店走路隻要15分鐘就可以到，不過為了方便顧客，那裡設有“免下車”取餐服務，可以替湯姆節省寶貴的時間和精力。
他死活不肯在麥當勞吃早餐，不過我猜原因是他不想那麼早起來。
所以我同意他可以不吃早餐。
頭幾天一切進展順利，他和店員混得很熟，經常帶同學去吃。
不過第3天，新鮮感過去了；到了第4天，他已經不想去那兒吃宵夜。
第5天，他很想吃水果和沙拉。
第6天，他發現自己吃完之後有點脹氣，無精打采。
第8天，吃完之後他開始流汗，之後3個小時都感覺很累，睡眠也不好。
随着他的疲憊感越來越重，最後的3天也是最難熬的。
第9天，和對垃圾食品上瘾的小鼠同，他實在不想繼續去吃雞塊，幹脆就沒吃。
他做事的效率下降了，作業花的時間也在變長。
朋友們說他皮膚發黃，看起來病恹恹的。
實驗結束時，他如釋重負。
他的體重增加了2千克。
實驗一結束，他就直奔超市買蔬菜水果沙拉，完全不像他的作風。
隔了6個星期他才重新開始吃巨無霸漢堡，據他說這已經破紀錄了，而且是因為實驗期間吃得太多倒了胃口。
很明顯，雖然湯姆愛吃垃圾食品，但他沒有上瘾。
和斯珀洛克不一樣，他沒有腹痛、渴求感、頭痛和嘔吐症狀——可能是基因的原因，也可能是他已經習慣了吃垃圾食品。
10天之後，檢查發現湯姆的腸道菌群變化顯著。
他的拟杆菌的比例從25%上升到了58%，翻了1倍，而厚壁菌從70%下降倒了38%。
雙歧杆菌的比例也下降了一半。
重要的是，他腸道菌群的多樣性大大降低，僅僅3天之後，可檢測到的腸道菌群種類就減少了40%。
總的說來，腸道細菌更活躍地消化脂肪、引發炎性反應，并且對膽囊分泌的膽汁酸産生了抗性。
幾天時間裡，他的腸道菌群就從與我們前面提過的健康的委内瑞拉農民相似，變成了與普通美國人一樣。
在這種飲食下幾種少見的細菌大量繁殖，其中一種名為勞特洛普氏菌（Lautropia），這種細菌常見于免疫缺陷病人體内。
1個星期後，他的腸道菌群仍然不正常，但開始慢慢恢複。
哈佛的研究團隊開展了一項為期較短但更嚴密的研究，6名實驗室志願者在3天時間裡食用包含香腸、肉類、雞蛋和奶酪在内但不含碳水化合物和食物纖維的高脂高蛋白飲食。
特别的是，志願者中有一名素食者，他為了實驗才開始吃香腸和漢堡。
2天之内，他體内發生的變化更為明顯。
和湯姆一樣，他的拟杆菌比例大幅上升，厚壁菌比例下降，而且素食者體内數目較多、反應飲食中食物纖維多少的普雷沃氏菌屬（prevotella）明顯減少。
[121] 這些短期但極端的實驗表明了食用垃圾食品的影響——腸道菌群的種類減少近一半。
但遺憾的是，許多人每天都在拿自己的身體做同樣的實驗。
這些實驗也表明，改變自己的腸道菌群組成比我們認為的更容易，隻需要幾天就夠了。
改變的腸道菌群會生成一系列新的代謝産物和化學物質，産生比脂肪和糖的直接作用更為深遠的影響。
令人欣慰的是，腸道菌群适應性很強，可以部分逆轉垃圾食品帶來的負面效應。
有毒食品和快餐鼠 波士頓的一個研究團隊開展了一項實驗，用和巨無霸漢堡成分相似的液态食物喂養小鼠，比較它們的腸道菌群與正常飲食小鼠有何區别。
兩組小鼠都可以敞開肚皮進食。
不出所料，快餐飲食組的小鼠體重增加更為顯著，特别是風險很高的内髒脂肪水平。
除了腸道微生物組成的差異，快餐小鼠還處于明顯的促炎症反應狀态（pro-inflammatorystate），這意味着身體的細胞處于應激狀态，傳遞信号增強機體的免疫反應并使細胞壁的通透性增大。
[122]短暫的應激狀态是正常的，但如果處于持續應激狀态則對健康有害。
另一些齧齒動物實驗也表明高脂高糖飲食會引起炎性改變，增加腸壁通透性，從而利于腸道微生物和化學分子進入血液循環。
[123] 許多加工食品中含有危險的脂肪、糖和鹽的組合，以及大量的防腐劑和添加劑本身就有促炎的作用，這樣的觀點早已有之，但缺乏堅實的證據。
上述實驗表明，以高脂高糖飲食喂養的齧齒動物，身體處于應激狀态。
那是不是這些食物造成了脂肪囤積并促進了炎症信号的釋放呢？ 直到目前為止，人們一直認為脂肪細胞隻是儲存脂肪，與身體的其他部位沒有關聯。
現在人們發現，脂肪細胞的表面有免疫細胞（調節性T細胞）包繞，從而實現與免疫系統的信号傳導。
[124]一旦人變得肥胖，脂肪細胞發生改變，起反應抑制作用的調節性T細胞就會消失，炎症信号分子就會釋放。
我們知道微生物菌群和調節性T細胞之間能進行信号傳遞，那麼微生物菌群會不會在肥胖的過程中發揮作用？ 如果喂給無菌小鼠高脂飲食，它們的體重不會改變，隻有在給它們添加了微生物後，它們才會增加體重，這說明微生物确實很關鍵。
在波士頓實驗和其他一些實驗中，研究人員發現，添加如乳酸菌和雙岐菌等一些益生菌，可以減輕垃圾食品的負面影響。
[125]當食物中脂肪含量急劇增加時，體内一種擁有厚細胞壁的細菌數量激增。
細胞壁的碎片（由脂類和糖構成，稱為“脂多糖”：lipopolysacchride/LPS）在體内堆積，生成内毒素（endotoxin），機體對此反應敏感。
我們已知脂多糖是引發毒性反應的關鍵，如果将脂多糖注射到小鼠體内，會有與食用垃圾食品同樣的一系列改變，隻不過小鼠沒能享受到吃快餐的短暫快感。
其中之一就是誘發腸壁的改變并引起炎症信号的釋放。
[126]腸壁通透性增加，有毒碎片釋放入血，并通過血液循環到達脂肪組織和肝髒，由此啟動了一系列連鎖反應，身體呈現為高應激狀态，稱為“亞臨床炎症狀态”（sub-clinicalinflamation），這相當于身體的橙色警報。
[127]最近一項以45名超重和肥胖的法國受試為觀察對象的研究表明，不管體脂率如何，蔬菜匮乏的快餐飲食都會導緻微生物多樣性和豐富程度下降，血液中的炎性因子水平升高。
[128] 這種輕炎症狀态對健康有何影響呢？除了釋放更多的應激信号，使細胞分裂加快并縮短細胞壽命外，它也會影響脂肪細胞，從而産生更多的炎性分子并釋放更多的應激信号，升高血胰島素水平，使葡萄糖不能正常代謝。
身體會發出信号，存儲更多（沒有用處）的脂肪，特别是腹部的内髒脂肪。
這會對健康造成不良影響。
垃圾食品傳染病 為了弄清究竟是微生物本身還是不健康的飲食和過量的脂肪造成了肥胖，需要設計更巧妙的實驗。
幸運的是，雙胞胎和無菌小鼠皆可作為研究對象。
傑夫·戈登位于聖路易斯的實驗室從當地的雙胞胎登記中心招募了4對20多歲的女性雙胞胎（1對同卵、3對異卵雙胞胎）。
每對雙胞胎的肥胖程度不一（一個肥胖，另一個體重正常）。
不出所料，她們的腸道菌群存在差異。
較瘦的那個，菌群更多樣、更健康，雙歧杆菌和乳酸菌的比例更高。
較胖的那個，菌群多樣性較少，呈現出炎症樣改變。
研究人員收集了8份糞便樣本，随機接種到無菌小鼠身上。
結果明白無誤。
接種了胖雙胞胎糞便的小鼠增肥了16%，尤其增加了内髒脂肪，這說明肥胖相關的微生物的确有害，而且會傳染。
[129]如果體内菌群失調，或者某些細菌生長受到抑制，菌群多樣性不足，有害的微生物更容易大量繁殖，引發健康問題。
剖腹産分娩的無菌小鼠，一直是在獨立的飼養籠内飼養，就像被單獨拘禁的犯人。
為驗證小鼠是否能通過交換菌群而讓彼此變胖或變瘦，研究人員給每隻小鼠一隻同伴。
和其他齧齒動物一樣，小鼠會吃自己的糞便，有時候為了換換口味，也吃同伴的糞便，通過這種方式實現有用菌的交換。
實驗結果出
他的朋友都很羨慕他可以享用不花錢的垃圾食品大餐。
大學生們攝取的熱量可能是足夠的，可是沒什麼營養。
我記得我上大學時有一個學醫的同學常以酒吧為家，有兩個學期的時間他隻吃奶酪三明治，喝麥芽啤酒，後來開始牙龈出血、渾身青紫。
幾個月後，醫生診斷他得了壞血病，讓他多吃點橙子和檸檬。
所以為防萬一，實驗開始前，我讓湯姆吃了一個星期多種多樣的新鮮蔬菜和水果。
本地快餐店走路隻要15分鐘就可以到，不過為了方便顧客，那裡設有“免下車”取餐服務，可以替湯姆節省寶貴的時間和精力。
他死活不肯在麥當勞吃早餐，不過我猜原因是他不想那麼早起來。
所以我同意他可以不吃早餐。
頭幾天一切進展順利，他和店員混得很熟，經常帶同學去吃。
不過第3天，新鮮感過去了；到了第4天，他已經不想去那兒吃宵夜。
第5天，他很想吃水果和沙拉。
第6天，他發現自己吃完之後有點脹氣，無精打采。
第8天，吃完之後他開始流汗，之後3個小時都感覺很累，睡眠也不好。
随着他的疲憊感越來越重，最後的3天也是最難熬的。
第9天，和對垃圾食品上瘾的小鼠同，他實在不想繼續去吃雞塊，幹脆就沒吃。
他做事的效率下降了，作業花的時間也在變長。
朋友們說他皮膚發黃，看起來病恹恹的。
實驗結束時，他如釋重負。
他的體重增加了2千克。
實驗一結束，他就直奔超市買蔬菜水果沙拉，完全不像他的作風。
隔了6個星期他才重新開始吃巨無霸漢堡，據他說這已經破紀錄了，而且是因為實驗期間吃得太多倒了胃口。
很明顯，雖然湯姆愛吃垃圾食品，但他沒有上瘾。
和斯珀洛克不一樣，他沒有腹痛、渴求感、頭痛和嘔吐症狀——可能是基因的原因，也可能是他已經習慣了吃垃圾食品。
10天之後，檢查發現湯姆的腸道菌群變化顯著。
他的拟杆菌的比例從25%上升到了58%，翻了1倍，而厚壁菌從70%下降倒了38%。
雙歧杆菌的比例也下降了一半。
重要的是，他腸道菌群的多樣性大大降低，僅僅3天之後，可檢測到的腸道菌群種類就減少了40%。
總的說來，腸道細菌更活躍地消化脂肪、引發炎性反應，并且對膽囊分泌的膽汁酸産生了抗性。
幾天時間裡，他的腸道菌群就從與我們前面提過的健康的委内瑞拉農民相似，變成了與普通美國人一樣。
在這種飲食下幾種少見的細菌大量繁殖，其中一種名為勞特洛普氏菌（Lautropia），這種細菌常見于免疫缺陷病人體内。
1個星期後，他的腸道菌群仍然不正常，但開始慢慢恢複。
哈佛的研究團隊開展了一項為期較短但更嚴密的研究，6名實驗室志願者在3天時間裡食用包含香腸、肉類、雞蛋和奶酪在内但不含碳水化合物和食物纖維的高脂高蛋白飲食。
特别的是，志願者中有一名素食者，他為了實驗才開始吃香腸和漢堡。
2天之内，他體内發生的變化更為明顯。
和湯姆一樣，他的拟杆菌比例大幅上升，厚壁菌比例下降，而且素食者體内數目較多、反應飲食中食物纖維多少的普雷沃氏菌屬（prevotella）明顯減少。
[121] 這些短期但極端的實驗表明了食用垃圾食品的影響——腸道菌群的種類減少近一半。
但遺憾的是，許多人每天都在拿自己的身體做同樣的實驗。
這些實驗也表明，改變自己的腸道菌群組成比我們認為的更容易，隻需要幾天就夠了。
改變的腸道菌群會生成一系列新的代謝産物和化學物質，産生比脂肪和糖的直接作用更為深遠的影響。
令人欣慰的是，腸道菌群适應性很強，可以部分逆轉垃圾食品帶來的負面效應。
有毒食品和快餐鼠 波士頓的一個研究團隊開展了一項實驗，用和巨無霸漢堡成分相似的液态食物喂養小鼠，比較它們的腸道菌群與正常飲食小鼠有何區别。
兩組小鼠都可以敞開肚皮進食。
不出所料，快餐飲食組的小鼠體重增加更為顯著，特别是風險很高的内髒脂肪水平。
除了腸道微生物組成的差異，快餐小鼠還處于明顯的促炎症反應狀态（pro-inflammatorystate），這意味着身體的細胞處于應激狀态，傳遞信号增強機體的免疫反應并使細胞壁的通透性增大。
[122]短暫的應激狀态是正常的，但如果處于持續應激狀态則對健康有害。
另一些齧齒動物實驗也表明高脂高糖飲食會引起炎性改變，增加腸壁通透性，從而利于腸道微生物和化學分子進入血液循環。
[123] 許多加工食品中含有危險的脂肪、糖和鹽的組合，以及大量的防腐劑和添加劑本身就有促炎的作用，這樣的觀點早已有之，但缺乏堅實的證據。
上述實驗表明，以高脂高糖飲食喂養的齧齒動物，身體處于應激狀态。
那是不是這些食物造成了脂肪囤積并促進了炎症信号的釋放呢？ 直到目前為止，人們一直認為脂肪細胞隻是儲存脂肪，與身體的其他部位沒有關聯。
現在人們發現，脂肪細胞的表面有免疫細胞（調節性T細胞）包繞，從而實現與免疫系統的信号傳導。
[124]一旦人變得肥胖，脂肪細胞發生改變，起反應抑制作用的調節性T細胞就會消失，炎症信号分子就會釋放。
我們知道微生物菌群和調節性T細胞之間能進行信号傳遞，那麼微生物菌群會不會在肥胖的過程中發揮作用？ 如果喂給無菌小鼠高脂飲食，它們的體重不會改變，隻有在給它們添加了微生物後，它們才會增加體重，這說明微生物确實很關鍵。
在波士頓實驗和其他一些實驗中，研究人員發現，添加如乳酸菌和雙岐菌等一些益生菌，可以減輕垃圾食品的負面影響。
[125]當食物中脂肪含量急劇增加時，體内一種擁有厚細胞壁的細菌數量激增。
細胞壁的碎片（由脂類和糖構成，稱為“脂多糖”：lipopolysacchride/LPS）在體内堆積，生成内毒素（endotoxin），機體對此反應敏感。
我們已知脂多糖是引發毒性反應的關鍵，如果将脂多糖注射到小鼠體内，會有與食用垃圾食品同樣的一系列改變，隻不過小鼠沒能享受到吃快餐的短暫快感。
其中之一就是誘發腸壁的改變并引起炎症信号的釋放。
[126]腸壁通透性增加，有毒碎片釋放入血，并通過血液循環到達脂肪組織和肝髒，由此啟動了一系列連鎖反應，身體呈現為高應激狀态，稱為“亞臨床炎症狀态”（sub-clinicalinflamation），這相當于身體的橙色警報。
[127]最近一項以45名超重和肥胖的法國受試為觀察對象的研究表明，不管體脂率如何，蔬菜匮乏的快餐飲食都會導緻微生物多樣性和豐富程度下降，血液中的炎性因子水平升高。
[128] 這種輕炎症狀态對健康有何影響呢？除了釋放更多的應激信号，使細胞分裂加快并縮短細胞壽命外，它也會影響脂肪細胞，從而産生更多的炎性分子并釋放更多的應激信号，升高血胰島素水平，使葡萄糖不能正常代謝。
身體會發出信号，存儲更多（沒有用處）的脂肪，特别是腹部的内髒脂肪。
這會對健康造成不良影響。
垃圾食品傳染病 為了弄清究竟是微生物本身還是不健康的飲食和過量的脂肪造成了肥胖，需要設計更巧妙的實驗。
幸運的是，雙胞胎和無菌小鼠皆可作為研究對象。
傑夫·戈登位于聖路易斯的實驗室從當地的雙胞胎登記中心招募了4對20多歲的女性雙胞胎（1對同卵、3對異卵雙胞胎）。
每對雙胞胎的肥胖程度不一（一個肥胖，另一個體重正常）。
不出所料，她們的腸道菌群存在差異。
較瘦的那個，菌群更多樣、更健康，雙歧杆菌和乳酸菌的比例更高。
較胖的那個，菌群多樣性較少，呈現出炎症樣改變。
研究人員收集了8份糞便樣本，随機接種到無菌小鼠身上。
結果明白無誤。
接種了胖雙胞胎糞便的小鼠增肥了16%，尤其增加了内髒脂肪，這說明肥胖相關的微生物的确有害，而且會傳染。
[129]如果體内菌群失調，或者某些細菌生長受到抑制，菌群多樣性不足，有害的微生物更容易大量繁殖，引發健康問題。
剖腹産分娩的無菌小鼠，一直是在獨立的飼養籠内飼養，就像被單獨拘禁的犯人。
為驗證小鼠是否能通過交換菌群而讓彼此變胖或變瘦，研究人員給每隻小鼠一隻同伴。
和其他齧齒動物一樣，小鼠會吃自己的糞便，有時候為了換換口味，也吃同伴的糞便，通過這種方式實現有用菌的交換。
實驗結果出