十四 每四個中有一個
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的醫學文獻中記載着許多有意義的病例，這些病例支持着哈格萊維斯博士堅信這些化學物質與白血病及其他血液病之間存在看因果關系。
這些病例包括着各種日常生活中的人們:如被自己噴藥設備或飛機噴撒的藥物毒害的農民，一個在自己書房裡噴藥滅蟻後仍留在房中學習的學院學生，一個在自己家裡安裝了一個攜帶式高丙體六六六噴霧器的婦女，一個在噴過氯丹和毒殺芬的棉花地裡工作的工人等。
這些病曆，在它們專門醫學術語的半遮掩之下隐藏着許多如下的人間悲劇，如在捷克斯洛伐克的兩個表兄弟，這兩個孩子住在同一城鎮，并且總是在一起工作和玩耍。
他們最後所從事的、也是最緻命的一項工作是在一個聯合農場裡卸運成袋的殺蟲劑(六氯聯苯)。
八個月之後，其中一個孩子病倒了，得了白血病，九天以後死去。
就在這時，他的兄弟開始感到疲勞和發燒。
三個月内，他的症狀變得更加嚴重。
最後他也住院了，診斷再次表明是急性白血病，而且再一次證明了這一病必然導緻緻命的結果。
另一個瑞典農民的病例奇怪地使人回想起金槍魚漁船“福龍号”上的日本漁良窪山的情況。
正象窪山一樣，這個瑞典農民一直是個健康的人，他在陸地上苦心營生就象窪山靠海洋為生一樣。
從天空飄散下來的毒物給他們每人帶來了一份死刑宣判書。
前者是緻毒的放射性微塵，後者是化學粉塵。
這個農民用含有DDT和六氯苯的藥粉處理了大約60英畝土地。
當他工作時，陣陣清風把藥粉的煙霧吹得在他四周飄旋。
在當天晚上，他感到異常困倦，并在以後的幾天中他一直感到虛弱無力，同時背疼、腿疼、還感到發冷。
他被迫去上床休息，路德醫務所的報告說:“他的情況日益惡化，5月19日(噴藥後一周)他要求住院治療。
”他發高燒，并且血液計數結果不正常。
他被轉送大路德醫務所，并于患病兩個半月之後在那兒死去。
屍檢結果發現他的骨髓已完全萎縮了。
如同細胞分裂這樣一個非常重要的正常運動過程竟然能夠被改變，這種現象是反常的，并具有破壞性，當前已成為一個大問題引起了無數科學家的重視，花掉的錢也不知有多少。
在一個細胞内究竟發生了什麼變化，使得細胞有規律的增長變成了不可控制的癌瘤胡亂增生? 如果将來得出答案的話，這些答案一定是多樣的。
正象癌症本身呈現出多種形态一樣，因其病源、發展過程和控制其生長或轉歸的因素的不同，其出現形式也就各不相同所以癌症必定會有相應的多種多樣的病因存在。
其中損害細胞的也許僅僅隻是少數最基本的幾種。
在世界各處，廣泛開展的研究有時完全不是作為一個癌症專業研究來進行的。
在研究過程中，我們看到了朦胧的曙光，這曙光總有一天會把這個問題照亮。
我們又一次發現，僅僅對細胞及其染色體這些構成生命的最小單位進行觀察，我們就能得到戳穿這些神秘之霧所必需的更多的資料。
在這兒，在這個微觀世界中，我們必須尋找那些用某種方式變更了細胞的奇妙作用機制并使其脫離正常狀态的各種因素。
有關癌細胞起源的、令人難忘的一個理論是由一位德國生物化學家奧特.瓦勃格教授提出來的，他在馬克斯·普朗克細胞生理研究所工作。
瓦勃格将他整個一生都獻給了細胞内氧化作用複雜過程的研究。
由于他進行了廣泛的基礎研究，他對正常細胞如何變成癌細胞這一問題作出了一個引人重視的、清晰的解釋。
瓦勃格相信，無論放射性緻癌物還是化學緻癌物，都是通過破壞正常細胞的呼吸作用而剝奪了細胞的能量。
這一作用可以由經常、重複給與小劑量暴露而造成。
這種影響一旦造成，就不可恢複了。
那些在這種呼吸作用緻毒劑的沖擊下未被直接殺死的細胞将竭力去補償已失去的能量。
它們不再能繼續進行那種産生大量ATP的、非凡而有效的循環了，于是它們就返回到一種原始的、效率極差的通過發酵作用進行呼吸的方式。
借助于發酵作用而維持生存的鬥争經常會繼續一段很長時間。
這種發酵呼吸方式通過以後細胞分裂而傳遞下去，所以全部後來産生的細胞全都具有這種非正常的呼吸方式了。
一個細胞一旦失去了它正常的呼吸作用，它就不可能再複得這種作用——在一年、一代、甚至許多代時間内都不能再得到這種作用。
但是，在這種為恢複失去的能量而進行的激烈鬥争中，這些存活下來的細胞開始一點兒一點兒地利用新産生的發酵作用來補償能量。
這就是達爾文的生存鬥争，在這種鬥争中隻有最适宜的、适應性最強的生命體才能生存下去。
最後，這些細胞達到了這樣一種狀态，在這種狀态中發酵作用能夠産生象呼吸作用一樣多的能量。
在這種狀态中，可以說癌細胞已被從正常身體細胞中創造出來了。
瓦勃格的理論闡明了其他方面許多令人迷惑的事情。
大多數癌症的長潛伏期就是細胞無限大量分裂所需要的時間，在這段時間裡，由于呼吸作用開始被破壞，發酵作用就逐漸增長起來。
發酵作用要發展到占統治地位需要一定時間，由于在不同生物中發酵作用速度不同，因而在不同生物中所需時間也有變化:在鼠體内這個時間較短，所以癌在鼠身上很快出現在人身上這一時間較長(甚至幾十年)，所以在人身上癌性病變的發展是十分緩慢的。
瓦勃格的理論也解釋了為什麼在某些情況下反複攝入小劑量緻癌物比單獨一次大劑量攝入更為危險。
一次大劑量中毒可以立即殺死細胞，然而小劑量卻容許一些細胞存活下來，雖然這些存活細胞已處于一種受威脅的狀态。
這些存活細胞以後可以發展成為癌細胞。
這就是為什麼對緻癌物來說不存在一個“安全”劑量的原因。
在瓦勃格的理論中，我們也能找到對另外一個不可理解的事實的解釋——同一個因素既能治療癌症，也能引起癌症。
衆所周知，放射性就是這樣，它既能殺死癌細胞，也能引起癌症。
目前被用于抗癌的許多化學藥物也确是如此。
為什麼?因為這兩類因素都損害呼吸作用。
癌細胞的呼吸作用本來已經受到過損害，所以再加上一些危害，它就死了。
而正常細胞的呼吸作用是第一次遭到損害，所以它不會被殺死，而是開始走上了一條最終可能導緻癌變的道路。
1953年，另外一些研究者僅僅借助于在一個較長時期中斷斷續續地停止給正常細胞供氧，就能将它們轉變為癌細胞，這時，瓦勃格的思想就得到了證實。
1961年，他的思想又一次得到證明，這一次不是用人工培養的組織，而是用活體動物的實驗來證明的。
放射性示蹤物質被注射人患癌的老鼠體内，然後精心地測定了老鼠的呼吸作用，發現發酵作用的速度明顯地高幹正常狀況，與瓦勃格的預料正好相符。
用瓦勃格所創立的标淮來進行測定，大部分農藥都達到了最厲害的緻癌物的标淮。
正如我們在前幾章中已經看到的，許多氯化烴、苯酚和一些除草劑都妨礙細抱中的氧化作用與能量産生作用。
因此，它們可以創造出一些休眠癌細胞，在這種細胞中，一個不可逆轉的癌變将會長期處于休眠狀态而無法被發現，以緻于最後當它的病因已被人長期遺忘、甚至不再被人懷疑的時候，這些細胞才以一個明顯的癌症的形式出現在光天化日之下。
通向癌症的另一條道路可能是由染色體引起的。
在這個領域内許多卓越的研究人員都帶着疑慮的眼光看待危害染色體、幹擾細胞分裂或引起突變的所有因素。
在這些人的眼光中，任何突變都是一種潛在的緻癌原因。
雖然關于突變的争論常常涉及到可能在未來的幾代中才能發現其影響的胚胎細胞的突變問題，但是身體細胞也同樣存在着突變。
根據癌起源于突變的理論，一個細胞在放射性或化學藥物的作用下，也許可以發生突變，這個突變使得細胞擺脫了維護細胞正常分裂的機體控制作用，因而，這個細胞就可能以一種狂野的和不規律的形式而增殖起來。
由于新細胞是這種分裂的産物，所以它們具有同樣不受機體控制的能力，于是在足夠長的時間中，這些細胞積累起來就形成了癌瘤。
其他研究者們指出了一個事實，即癌組織中的染色體是不穩定的，它們容易破裂或者受到損害染色體的數量也是不正常的，甚至在一個細胞中會出現兩套染色體。
首次對由染色體變态發展為真實癌變的全過程進行研究的研究者是阿爾柏特·萊萬和J·J.倍塞爾，他們在
這些病例包括着各種日常生活中的人們:如被自己噴藥設備或飛機噴撒的藥物毒害的農民，一個在自己書房裡噴藥滅蟻後仍留在房中學習的學院學生，一個在自己家裡安裝了一個攜帶式高丙體六六六噴霧器的婦女，一個在噴過氯丹和毒殺芬的棉花地裡工作的工人等。
這些病曆，在它們專門醫學術語的半遮掩之下隐藏着許多如下的人間悲劇，如在捷克斯洛伐克的兩個表兄弟，這兩個孩子住在同一城鎮，并且總是在一起工作和玩耍。
他們最後所從事的、也是最緻命的一項工作是在一個聯合農場裡卸運成袋的殺蟲劑(六氯聯苯)。
八個月之後，其中一個孩子病倒了，得了白血病，九天以後死去。
就在這時，他的兄弟開始感到疲勞和發燒。
三個月内，他的症狀變得更加嚴重。
最後他也住院了，診斷再次表明是急性白血病，而且再一次證明了這一病必然導緻緻命的結果。
另一個瑞典農民的病例奇怪地使人回想起金槍魚漁船“福龍号”上的日本漁良窪山的情況。
正象窪山一樣，這個瑞典農民一直是個健康的人，他在陸地上苦心營生就象窪山靠海洋為生一樣。
從天空飄散下來的毒物給他們每人帶來了一份死刑宣判書。
前者是緻毒的放射性微塵，後者是化學粉塵。
這個農民用含有DDT和六氯苯的藥粉處理了大約60英畝土地。
當他工作時，陣陣清風把藥粉的煙霧吹得在他四周飄旋。
在當天晚上，他感到異常困倦，并在以後的幾天中他一直感到虛弱無力，同時背疼、腿疼、還感到發冷。
他被迫去上床休息，路德醫務所的報告說:“他的情況日益惡化，5月19日(噴藥後一周)他要求住院治療。
”他發高燒，并且血液計數結果不正常。
他被轉送大路德醫務所，并于患病兩個半月之後在那兒死去。
屍檢結果發現他的骨髓已完全萎縮了。
如同細胞分裂這樣一個非常重要的正常運動過程竟然能夠被改變，這種現象是反常的，并具有破壞性，當前已成為一個大問題引起了無數科學家的重視，花掉的錢也不知有多少。
在一個細胞内究竟發生了什麼變化，使得細胞有規律的增長變成了不可控制的癌瘤胡亂增生? 如果将來得出答案的話，這些答案一定是多樣的。
正象癌症本身呈現出多種形态一樣，因其病源、發展過程和控制其生長或轉歸的因素的不同，其出現形式也就各不相同所以癌症必定會有相應的多種多樣的病因存在。
其中損害細胞的也許僅僅隻是少數最基本的幾種。
在世界各處，廣泛開展的研究有時完全不是作為一個癌症專業研究來進行的。
在研究過程中，我們看到了朦胧的曙光，這曙光總有一天會把這個問題照亮。
我們又一次發現，僅僅對細胞及其染色體這些構成生命的最小單位進行觀察，我們就能得到戳穿這些神秘之霧所必需的更多的資料。
在這兒，在這個微觀世界中，我們必須尋找那些用某種方式變更了細胞的奇妙作用機制并使其脫離正常狀态的各種因素。
有關癌細胞起源的、令人難忘的一個理論是由一位德國生物化學家奧特.瓦勃格教授提出來的，他在馬克斯·普朗克細胞生理研究所工作。
瓦勃格将他整個一生都獻給了細胞内氧化作用複雜過程的研究。
由于他進行了廣泛的基礎研究，他對正常細胞如何變成癌細胞這一問題作出了一個引人重視的、清晰的解釋。
瓦勃格相信，無論放射性緻癌物還是化學緻癌物，都是通過破壞正常細胞的呼吸作用而剝奪了細胞的能量。
這一作用可以由經常、重複給與小劑量暴露而造成。
這種影響一旦造成，就不可恢複了。
那些在這種呼吸作用緻毒劑的沖擊下未被直接殺死的細胞将竭力去補償已失去的能量。
它們不再能繼續進行那種産生大量ATP的、非凡而有效的循環了，于是它們就返回到一種原始的、效率極差的通過發酵作用進行呼吸的方式。
借助于發酵作用而維持生存的鬥争經常會繼續一段很長時間。
這種發酵呼吸方式通過以後細胞分裂而傳遞下去，所以全部後來産生的細胞全都具有這種非正常的呼吸方式了。
一個細胞一旦失去了它正常的呼吸作用，它就不可能再複得這種作用——在一年、一代、甚至許多代時間内都不能再得到這種作用。
但是，在這種為恢複失去的能量而進行的激烈鬥争中，這些存活下來的細胞開始一點兒一點兒地利用新産生的發酵作用來補償能量。
這就是達爾文的生存鬥争，在這種鬥争中隻有最适宜的、适應性最強的生命體才能生存下去。
最後，這些細胞達到了這樣一種狀态，在這種狀态中發酵作用能夠産生象呼吸作用一樣多的能量。
在這種狀态中，可以說癌細胞已被從正常身體細胞中創造出來了。
瓦勃格的理論闡明了其他方面許多令人迷惑的事情。
大多數癌症的長潛伏期就是細胞無限大量分裂所需要的時間，在這段時間裡，由于呼吸作用開始被破壞，發酵作用就逐漸增長起來。
發酵作用要發展到占統治地位需要一定時間，由于在不同生物中發酵作用速度不同，因而在不同生物中所需時間也有變化:在鼠體内這個時間較短，所以癌在鼠身上很快出現在人身上這一時間較長(甚至幾十年)，所以在人身上癌性病變的發展是十分緩慢的。
瓦勃格的理論也解釋了為什麼在某些情況下反複攝入小劑量緻癌物比單獨一次大劑量攝入更為危險。
一次大劑量中毒可以立即殺死細胞，然而小劑量卻容許一些細胞存活下來，雖然這些存活細胞已處于一種受威脅的狀态。
這些存活細胞以後可以發展成為癌細胞。
這就是為什麼對緻癌物來說不存在一個“安全”劑量的原因。
在瓦勃格的理論中，我們也能找到對另外一個不可理解的事實的解釋——同一個因素既能治療癌症，也能引起癌症。
衆所周知，放射性就是這樣，它既能殺死癌細胞，也能引起癌症。
目前被用于抗癌的許多化學藥物也确是如此。
為什麼?因為這兩類因素都損害呼吸作用。
癌細胞的呼吸作用本來已經受到過損害，所以再加上一些危害，它就死了。
而正常細胞的呼吸作用是第一次遭到損害，所以它不會被殺死，而是開始走上了一條最終可能導緻癌變的道路。
1953年，另外一些研究者僅僅借助于在一個較長時期中斷斷續續地停止給正常細胞供氧，就能将它們轉變為癌細胞，這時，瓦勃格的思想就得到了證實。
1961年，他的思想又一次得到證明，這一次不是用人工培養的組織，而是用活體動物的實驗來證明的。
放射性示蹤物質被注射人患癌的老鼠體内，然後精心地測定了老鼠的呼吸作用，發現發酵作用的速度明顯地高幹正常狀況，與瓦勃格的預料正好相符。
用瓦勃格所創立的标淮來進行測定，大部分農藥都達到了最厲害的緻癌物的标淮。
正如我們在前幾章中已經看到的，許多氯化烴、苯酚和一些除草劑都妨礙細抱中的氧化作用與能量産生作用。
因此，它們可以創造出一些休眠癌細胞，在這種細胞中，一個不可逆轉的癌變将會長期處于休眠狀态而無法被發現，以緻于最後當它的病因已被人長期遺忘、甚至不再被人懷疑的時候，這些細胞才以一個明顯的癌症的形式出現在光天化日之下。
通向癌症的另一條道路可能是由染色體引起的。
在這個領域内許多卓越的研究人員都帶着疑慮的眼光看待危害染色體、幹擾細胞分裂或引起突變的所有因素。
在這些人的眼光中，任何突變都是一種潛在的緻癌原因。
雖然關于突變的争論常常涉及到可能在未來的幾代中才能發現其影響的胚胎細胞的突變問題，但是身體細胞也同樣存在着突變。
根據癌起源于突變的理論，一個細胞在放射性或化學藥物的作用下，也許可以發生突變，這個突變使得細胞擺脫了維護細胞正常分裂的機體控制作用，因而，這個細胞就可能以一種狂野的和不規律的形式而增殖起來。
由于新細胞是這種分裂的産物，所以它們具有同樣不受機體控制的能力，于是在足夠長的時間中，這些細胞積累起來就形成了癌瘤。
其他研究者們指出了一個事實，即癌組織中的染色體是不穩定的，它們容易破裂或者受到損害染色體的數量也是不正常的，甚至在一個細胞中會出現兩套染色體。
首次對由染色體變态發展為真實癌變的全過程進行研究的研究者是阿爾柏特·萊萬和J·J.倍塞爾，他們在