第一章 論癔症的心理機制：緒言[141]
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的心理創傷有關。
同樣，這些記憶的全部或基本成分均非正常意識，而是屬于類催眠狀态下帶有狹窄聯想的意識的觀念内容。
它們也同樣可适用于治療性的測試。
我們的許多觀察表明，這類可引起癔症發作的記憶，在催眠狀态下應用反應過程和聯想矯正後，就能停止癔症發作。
癔症發作時的運動症狀，可部分地看作記憶伴發情感反應的普遍形式（諸如嬰兒那樣，揮舞手臂和踢腿）、部分地看作這些記憶的直接表達。
但是還有部分就像在慢性症狀中所見的癔症特征，則不能做這樣的解釋。
進一步來看，如果我們記住上面所提的理論，即類催眠狀态下出現癔症性的觀念叢，這些觀念叢與其他觀念的聯想性聯系被割斷，但它們中間自身聯系着，因此形成具有一定高度組織性的第二意識的雛形，即第二意識狀态，那麼癔症發作就顯示出一種特殊的啟示。
如果是這樣的話，慢性癔症症狀就是由于第二意識狀态侵入通常受正常意識控制的軀體神經支配中。
另一方面，癔症發作就是這種第二意識狀态具有較高組織性的證明。
當這種發作首次出現時，表明這一時刻這種類催眠意識達到對患者整個生命的控制&mdash&mdash即指一種急性的癔症；當這種發作再出現且帶有一種記憶時，表明患者又回到那一片刻。
沙可已指出癔症發作是第二意識狀态的雛形。
在發作期間，對全身軀體神經支配的控制放過了類催眠狀态下的意識。
正如熟知的觀察所表明的，正常意識并非始終全部受抑制。
它對發作中的運動症狀有所察覺，但對伴發的心理事件就不得而知了。
據我們所知，嚴重癔症的典型過程如下：最初，在類催眠狀态下形成一種觀念性内容；當這種觀念内容增加到充分的程度後，在&ldquo急性癔症&rdquo時期，就取得對患者軀體神經支配以及整個生命的控制，并産生了慢性症狀和反複發作；此後除了某些遺迹外，這種觀念内容就不再出現了。
如果正常人格能再取得控制作用，則在癔症發作時，遺留下來的類催眠樣的觀念内容複又出現，并不時使患者回到類似的狀态中，而這種狀态本身再次使患者受其影響，而且對創傷敏感。
此後，在同一個人身上結合起來的兩個心理群之間建立起一種平衡狀态，癔症發作和正常生活，兩者并舉，互不幹擾。
一次發作猶如正常人的記憶那樣，可自發出現；然而，也可像聯想法則會激起任一記憶那樣激起發作。
它既可以通過刺激癔症區，也可以通過類似于病态性經曆的一個新的經曆而激起發作。
我們希望能夠證明，這兩類的決定因素盡管看起來如此不同，但根本上，它們沒有差别，即兩者都帶有感覺過敏的記憶。
在另外一些情況下，這種平衡很不穩定。
癔症發作使其呈現類催眠意識殘餘的特征，這是在正常人格處于衰竭、無能的狀态下出現的。
不能排除這樣一種可能性，即發作可能會失去其原發性的意義，可能會是沒有任何内容的運動反應的重現。
一個癔症人格，無論表現在發作中或慢性症狀中，還是表現在這兩種混合情況下，[151]要發現其起決定作用的是什麼，尚有待于進一步的研究。
五 現在我們會理解在這幾頁中所描述的心理治療程序有怎樣的療效。
它使最初沒有發洩的那種觀念的作用力，通過言語途徑而發洩受壓的情感，使其不産生作用。
它借助于（在輕度催眠下），把這種作用力引入到正常意識，使其受到聯想性的矯正，或在伴有記憶缺失的夢遊狀态下，通過醫生的暗示而消除。
我們認為這種程序的治療好處是值得考慮的。
當然我們不能根治癔症的先天傾向性，我們無力阻止類催眠狀态的再現。
而且在急性癔症的活動階段，我們的治療程序并不能阻止好不容易才消除的現象立即為新的現象所取代。
但是一旦急性階段已過，任何以慢性症狀或發作形式所表現的遺留症狀，常常可因我們的方法而消除，而且是永久性的消除，因為我們的方法是根治性的。
從這方面來說，我們覺得這種方法比目前心理治療師所用的直接暗示來消除症狀的方法有效得多。
首先是沙可對癔症創傷性癱瘓的解釋和人工模拟成功地探索出一條道路。
如果說由于我們對癔症現象的心理機制的發現而使我們在這條道路上前進了一步，則我們必須承認，這隻是使我們對癔症症狀的機制有了進一步的了解，而不是對癔症内因的了解。
我們的工作隻不過是接觸到了癔症的病因學（aetiology），而且事實上隻是對其所獲得的形式，一些偶然因素對神經症（neurosis）的影響有所說明而已。
維也納，1892年12月
同樣，這些記憶的全部或基本成分均非正常意識，而是屬于類催眠狀态下帶有狹窄聯想的意識的觀念内容。
它們也同樣可适用于治療性的測試。
我們的許多觀察表明，這類可引起癔症發作的記憶，在催眠狀态下應用反應過程和聯想矯正後，就能停止癔症發作。
癔症發作時的運動症狀，可部分地看作記憶伴發情感反應的普遍形式（諸如嬰兒那樣，揮舞手臂和踢腿）、部分地看作這些記憶的直接表達。
但是還有部分就像在慢性症狀中所見的癔症特征，則不能做這樣的解釋。
進一步來看，如果我們記住上面所提的理論，即類催眠狀态下出現癔症性的觀念叢，這些觀念叢與其他觀念的聯想性聯系被割斷，但它們中間自身聯系着，因此形成具有一定高度組織性的第二意識的雛形，即第二意識狀态，那麼癔症發作就顯示出一種特殊的啟示。
如果是這樣的話，慢性癔症症狀就是由于第二意識狀态侵入通常受正常意識控制的軀體神經支配中。
另一方面，癔症發作就是這種第二意識狀态具有較高組織性的證明。
當這種發作首次出現時，表明這一時刻這種類催眠意識達到對患者整個生命的控制&mdash&mdash即指一種急性的癔症；當這種發作再出現且帶有一種記憶時，表明患者又回到那一片刻。
沙可已指出癔症發作是第二意識狀态的雛形。
在發作期間，對全身軀體神經支配的控制放過了類催眠狀态下的意識。
正如熟知的觀察所表明的，正常意識并非始終全部受抑制。
它對發作中的運動症狀有所察覺，但對伴發的心理事件就不得而知了。
據我們所知，嚴重癔症的典型過程如下：最初，在類催眠狀态下形成一種觀念性内容；當這種觀念内容增加到充分的程度後，在&ldquo急性癔症&rdquo時期，就取得對患者軀體神經支配以及整個生命的控制，并産生了慢性症狀和反複發作；此後除了某些遺迹外，這種觀念内容就不再出現了。
如果正常人格能再取得控制作用，則在癔症發作時，遺留下來的類催眠樣的觀念内容複又出現，并不時使患者回到類似的狀态中，而這種狀态本身再次使患者受其影響，而且對創傷敏感。
此後，在同一個人身上結合起來的兩個心理群之間建立起一種平衡狀态，癔症發作和正常生活，兩者并舉，互不幹擾。
一次發作猶如正常人的記憶那樣，可自發出現；然而，也可像聯想法則會激起任一記憶那樣激起發作。
它既可以通過刺激癔症區，也可以通過類似于病态性經曆的一個新的經曆而激起發作。
我們希望能夠證明，這兩類的決定因素盡管看起來如此不同，但根本上，它們沒有差别，即兩者都帶有感覺過敏的記憶。
在另外一些情況下，這種平衡很不穩定。
癔症發作使其呈現類催眠意識殘餘的特征，這是在正常人格處于衰竭、無能的狀态下出現的。
不能排除這樣一種可能性，即發作可能會失去其原發性的意義，可能會是沒有任何内容的運動反應的重現。
一個癔症人格，無論表現在發作中或慢性症狀中，還是表現在這兩種混合情況下，[151]要發現其起決定作用的是什麼，尚有待于進一步的研究。
五 現在我們會理解在這幾頁中所描述的心理治療程序有怎樣的療效。
它使最初沒有發洩的那種觀念的作用力，通過言語途徑而發洩受壓的情感，使其不産生作用。
它借助于（在輕度催眠下），把這種作用力引入到正常意識，使其受到聯想性的矯正，或在伴有記憶缺失的夢遊狀态下，通過醫生的暗示而消除。
我們認為這種程序的治療好處是值得考慮的。
當然我們不能根治癔症的先天傾向性，我們無力阻止類催眠狀态的再現。
而且在急性癔症的活動階段，我們的治療程序并不能阻止好不容易才消除的現象立即為新的現象所取代。
但是一旦急性階段已過，任何以慢性症狀或發作形式所表現的遺留症狀，常常可因我們的方法而消除，而且是永久性的消除，因為我們的方法是根治性的。
從這方面來說，我們覺得這種方法比目前心理治療師所用的直接暗示來消除症狀的方法有效得多。
首先是沙可對癔症創傷性癱瘓的解釋和人工模拟成功地探索出一條道路。
如果說由于我們對癔症現象的心理機制的發現而使我們在這條道路上前進了一步，則我們必須承認，這隻是使我們對癔症症狀的機制有了進一步的了解，而不是對癔症内因的了解。
我們的工作隻不過是接觸到了癔症的病因學（aetiology），而且事實上隻是對其所獲得的形式，一些偶然因素對神經症（neurosis）的影響有所說明而已。
維也納，1892年12月
