十三 通過一扇狹小的窗戶
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倍增而腫大起來的。
這種染色體的倍增現象在未來的細胞分裂中将一直繼續進行下去，直到細胞的分裂由于體積過大而不得不停止時為止。
除草劑2·4一D也能在經受處理的植物中産生腫塊，使染色體變短、變厚，并聚積在一起。
細胞的分裂被嚴重地阻滞了。
這種總影響被認為與X－射線所産生的影響十分相似。
這不過隻是一點點說明，還可以引證更多的情況。
至今還沒有開展旨在檢驗農藥這種緻變作用的廣泛研究。
上述被引證的事實都是細胞生理學或遺傳學研究的副産品，直接針對這個問題進行研究已是迫不及待的了。
一些願意承認環境放射性對人體存在潛在影響的科學家卻在懷疑緻變性化學物質是否同樣也具有這種作用。
他們引證了大量有關放射性侵入機體能力的事實，然而卻懷疑化學物質能否達到胚胎細胞。
我們又再一次被這樣一個事實所阻攔，即對這一人體内的問題，我們幾乎沒有多少直接的證據。
然而，在鳥類和哺乳動物的生殖器官和胚胎細胞中發現有大量DDT積累的現象是一個有力的證據，至少說明氯化烴不僅廣泛地分布于生物體内，而且已與遺傳物質相接觸。
賓夕法尼亞州立大學的D·E·戴維斯教授最近已發現，能夠阻止細胞分裂和有限地用于癌症治療的烈性化學物質也能引起鳥類的不孕。
即使達不到緻死的水平，這種化學藥物也能夠中止生殖器官中的細胞分裂。
大衛教授己經成功地進行了野外實驗。
然而，很明顯，幾乎沒有什麼理由能使人們希望和相信各種生物生殖器官能夠避免環境中各種各樣化學物質的侵害。
最近在染色體變态領域中所取得的醫學發現是非常令人感興趣的和意義深遠的。
在1959年，一些英國和法國的研究小組發現他們各自獨立進行的研究得出了一個共同的結論，即一些人類疾病的發生是由于正常染色體數目遭到破壞。
在這些人所研究的某些疾病和變态中，染色體的數目與正常值不一緻。
這一情況解釋了為什麼現在己經知道所有典型的蒙吉型畸形病人都有一個多餘的染色體。
有時這個多餘的染色體是附着在另外的染色體上，所以染色體數目仍保持正常的46個。
然而一般的規律是，這一個多餘的染色體獨立存在，從而使染色體的數字達到47個。
這些病人缺陷發生的原始原因肯定來自前一代。
看來，對于患有慢性白血球增多症的某些病人(不管是美國的還是英國的)來說，起作用的是另外一種機制。
在一些血液細胞中已經發現了同樣的染色體變态。
這個變态包括着染色體的部分殘缺。
在這些病人的皮膚細胞中，染色體數目是正常的。
這個結果表明，染色體的殘缺并不是發生在形成了這些生物體的胚胎細胞中，而是僅僅出現在某些特定的細胞中，(在這個例子中，最先遭害的是血液細胞)這個危害是在生物體本身的生活過程中發生的。
一個染色體的殘缺可能會使它們喪失指揮正常行為的“指令”功能。
自從打開這個新領域之後，與染色體破壞有關的身體發生缺陷的種類和數量以一個驚人速度在迅速增長，至今已超出醫學研究的範疇。
僅知有一種叫做克蘭弗特病的并發症是與一種性染色體的倍增有關。
産生此病的生物是雄性的，不過，因為它帶有兩個X染色體(染色體變成XXY型，而不是正常的雄性染色體XY型)，它就變得有些不正常了。
身長極高和精神缺陷通常與在這種情況下所發生的不孕症相伴随。
相反，僅僅得到一個性染色體(即XO型，而不是XX型或XY型)的生物體實際上是雌性的，不過缺少許多第二副性征。
這種情況常伴随着各種生理的(而且有時還有精神的)缺陷而出現，當然其原因是X染色體帶有各種特征的基因。
這就是所謂的反轉并發症。
在這些病被揭曉之前，這些情況已早在醫學文獻中有描述了。
在關于染色體變态的，課題上的、大量研究工作已由許多國家的工作者所完成。
由哥勞斯.伯托博士所領導的一個威斯康星州大學的研究組一直在研究各種先天性變态，這些先天性變态通常包括着智力發育遲緩，看來，這是由于一個染色體的部分倍增而引起的，仿佛是在一個胚胎細胞形成的時候，一個染色體被打碎了，而其碎片未能适當地重新分配。
趙種不幸可能會幹擾胎兒的正常發育。
根據現有知識，一個完全多餘的人體染色體的出現通常是緻命的，它能阻止胎兒的生存。
在這種情況下已知隻有三種方式可以使胎兒繼續生存，蒙古型畸形病當然是其中之一另外，一個多餘的附加染色體碎片的存在雖然會造成嚴重傷害，但不一定是緻命的，根據威斯康星州研究者們的看法，這種情況可以很好地解釋至今尚未被查清的一些病例的本質原因，在這些病例中，一個兒童帶着複合的缺陷出生，這些缺陷通常包括着智力發育遲緩。
到目前為止，科學家一直都是在關心與疾病和缺陷發育有關的染色體變态的鑒定工作，而不怎麼深究其原因，這是研究工作的一個新課題。
假定認為在細胞分裂過程中引起染色體古怪行為的染色體損傷應該由某個單獨的因素來負責，這種想法是不妥的。
然而，我們難道能夠無視這樣一個現實嗎?——我們現在正使化學物質充滿我們的環境，這些化學物質有能力直接打擊染色體，并以精确的方式影響染色體，造成上述情況。
為了得到一個不生芽的土豆或一個沒有蚊子的院落，難道我們付出這樣的代價不是過高了嗎? 如果我們願意的話，我們是能夠減少對我們基因天性的這種威脅的這種基因經過了約20億年的活原生質的進化和選擇之後，方才進入我們身體，這種基因僅在目前暫時屬于我們，以後我們必将把它傳給後代。
我們現在竟不能保護基因的完整性。
雖然化學物質的制造者們根據法律要求檢驗了他們産品的毒性，但是，法律卻沒有要求他們去檢驗這些化學物質對基因的确切影響，所以他們實際上也沒有這樣去做。
這種染色體的倍增現象在未來的細胞分裂中将一直繼續進行下去，直到細胞的分裂由于體積過大而不得不停止時為止。
除草劑2·4一D也能在經受處理的植物中産生腫塊，使染色體變短、變厚，并聚積在一起。
細胞的分裂被嚴重地阻滞了。
這種總影響被認為與X－射線所産生的影響十分相似。
這不過隻是一點點說明，還可以引證更多的情況。
至今還沒有開展旨在檢驗農藥這種緻變作用的廣泛研究。
上述被引證的事實都是細胞生理學或遺傳學研究的副産品，直接針對這個問題進行研究已是迫不及待的了。
一些願意承認環境放射性對人體存在潛在影響的科學家卻在懷疑緻變性化學物質是否同樣也具有這種作用。
他們引證了大量有關放射性侵入機體能力的事實，然而卻懷疑化學物質能否達到胚胎細胞。
我們又再一次被這樣一個事實所阻攔，即對這一人體内的問題，我們幾乎沒有多少直接的證據。
然而，在鳥類和哺乳動物的生殖器官和胚胎細胞中發現有大量DDT積累的現象是一個有力的證據，至少說明氯化烴不僅廣泛地分布于生物體内，而且已與遺傳物質相接觸。
賓夕法尼亞州立大學的D·E·戴維斯教授最近已發現，能夠阻止細胞分裂和有限地用于癌症治療的烈性化學物質也能引起鳥類的不孕。
即使達不到緻死的水平，這種化學藥物也能夠中止生殖器官中的細胞分裂。
大衛教授己經成功地進行了野外實驗。
然而，很明顯，幾乎沒有什麼理由能使人們希望和相信各種生物生殖器官能夠避免環境中各種各樣化學物質的侵害。
最近在染色體變态領域中所取得的醫學發現是非常令人感興趣的和意義深遠的。
在1959年，一些英國和法國的研究小組發現他們各自獨立進行的研究得出了一個共同的結論，即一些人類疾病的發生是由于正常染色體數目遭到破壞。
在這些人所研究的某些疾病和變态中，染色體的數目與正常值不一緻。
這一情況解釋了為什麼現在己經知道所有典型的蒙吉型畸形病人都有一個多餘的染色體。
有時這個多餘的染色體是附着在另外的染色體上，所以染色體數目仍保持正常的46個。
然而一般的規律是，這一個多餘的染色體獨立存在，從而使染色體的數字達到47個。
這些病人缺陷發生的原始原因肯定來自前一代。
看來，對于患有慢性白血球增多症的某些病人(不管是美國的還是英國的)來說，起作用的是另外一種機制。
在一些血液細胞中已經發現了同樣的染色體變态。
這個變态包括着染色體的部分殘缺。
在這些病人的皮膚細胞中，染色體數目是正常的。
這個結果表明，染色體的殘缺并不是發生在形成了這些生物體的胚胎細胞中，而是僅僅出現在某些特定的細胞中，(在這個例子中，最先遭害的是血液細胞)這個危害是在生物體本身的生活過程中發生的。
一個染色體的殘缺可能會使它們喪失指揮正常行為的“指令”功能。
自從打開這個新領域之後，與染色體破壞有關的身體發生缺陷的種類和數量以一個驚人速度在迅速增長，至今已超出醫學研究的範疇。
僅知有一種叫做克蘭弗特病的并發症是與一種性染色體的倍增有關。
産生此病的生物是雄性的，不過，因為它帶有兩個X染色體(染色體變成XXY型，而不是正常的雄性染色體XY型)，它就變得有些不正常了。
身長極高和精神缺陷通常與在這種情況下所發生的不孕症相伴随。
相反，僅僅得到一個性染色體(即XO型，而不是XX型或XY型)的生物體實際上是雌性的，不過缺少許多第二副性征。
這種情況常伴随着各種生理的(而且有時還有精神的)缺陷而出現，當然其原因是X染色體帶有各種特征的基因。
這就是所謂的反轉并發症。
在這些病被揭曉之前，這些情況已早在醫學文獻中有描述了。
在關于染色體變态的，課題上的、大量研究工作已由許多國家的工作者所完成。
由哥勞斯.伯托博士所領導的一個威斯康星州大學的研究組一直在研究各種先天性變态，這些先天性變态通常包括着智力發育遲緩，看來，這是由于一個染色體的部分倍增而引起的，仿佛是在一個胚胎細胞形成的時候，一個染色體被打碎了，而其碎片未能适當地重新分配。
趙種不幸可能會幹擾胎兒的正常發育。
根據現有知識，一個完全多餘的人體染色體的出現通常是緻命的，它能阻止胎兒的生存。
在這種情況下已知隻有三種方式可以使胎兒繼續生存，蒙古型畸形病當然是其中之一另外，一個多餘的附加染色體碎片的存在雖然會造成嚴重傷害，但不一定是緻命的，根據威斯康星州研究者們的看法，這種情況可以很好地解釋至今尚未被查清的一些病例的本質原因，在這些病例中，一個兒童帶着複合的缺陷出生，這些缺陷通常包括着智力發育遲緩。
到目前為止，科學家一直都是在關心與疾病和缺陷發育有關的染色體變态的鑒定工作，而不怎麼深究其原因，這是研究工作的一個新課題。
假定認為在細胞分裂過程中引起染色體古怪行為的染色體損傷應該由某個單獨的因素來負責，這種想法是不妥的。
然而，我們難道能夠無視這樣一個現實嗎?——我們現在正使化學物質充滿我們的環境，這些化學物質有能力直接打擊染色體，并以精确的方式影響染色體，造成上述情況。
為了得到一個不生芽的土豆或一個沒有蚊子的院落，難道我們付出這樣的代價不是過高了嗎? 如果我們願意的話，我們是能夠減少對我們基因天性的這種威脅的這種基因經過了約20億年的活原生質的進化和選擇之後，方才進入我們身體，這種基因僅在目前暫時屬于我們，以後我們必将把它傳給後代。
我們現在竟不能保護基因的完整性。
雖然化學物質的制造者們根據法律要求檢驗了他們産品的毒性，但是，法律卻沒有要求他們去檢驗這些化學物質對基因的确切影響，所以他們實際上也沒有這樣去做。