第六章 血糖的穩态
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細胞中的糖元轉化為乳酸，該物質也能進入血液，有趣的是，在到達肝後還可以在那裡再次被合成為糖元。
糖類儲存和釋放的方式提供了通過轉化方式實現穩态的最好例證。
當有豐富的糖類食物時，肝内就有大量糖元儲備。
但是在長時間肌肉工作後，這些儲備可以幾乎全部耗盡。
注意看到這一點是重要的：即釋放過程的連續進行顯然是受到調節的。
康波斯(Campos)，蘭丁(Lundin)，沃爾克(Walker)和我最近的實驗表明，狗在腳踏輪上劇烈運動兩小時過程中，血糖的平均水平逐步從90毫克％左右下降到大約66毫克％。
換言之，當葡萄糖(在肌肉工作中)被大量利用時，它在血中的含量要維持這樣一種濃度：既不要造成通過腎而丢失的可能性，又不會因低血糖之故而導緻嚴重的障礙。
III 現在讓我們看一看内環境中血糖升高時會發生什麼情況。
當攝入過多葡萄糖時，對抗這種趨勢的作用效應就表現出來了。
血糖升高到接近能由腎髒逸出的水平，但一般不會超出這個水平。
過多的糖，除了以泛溢方式儲存起來外，都被分别貯藏在肝或肌肉中，或轉變為脂肪，或被直接利用。
有證據說明，在肝和肌肉細胞中的轉化式儲存過程取決于胰島素的作用。
胰島素是由胰腺中一組細胞群，即所謂&ldquo蘭格漢氏島&rdquo(islandsofLangerhans)細胞所産生的一種内分泌物質，胰島細胞将這種物質釋放入血。
關于胰島素在儲存過程中的作用，我在下面隻作一個簡要的叙述： 第一，胰的病變或摘除胰髒會迅速引起糖尿病的發生，表現為血糖過高(高血糖症)和肝内儲存糖元的大幅度減少。
第二，對糖尿病人，或對有糖尿病而飼以食糖的狗給以胰島素，能使血糖減少到正常濃度，同時引起肝内糖元的再次大量蓄積。
簡單說來就是，胰島素被注射後就取代了在胰機能缺陷時所缺乏的那種物質。
第三，對摘除胰腺的動物給予胰島素能導緻肌肉中糖元儲存的明顯增加，在供給多餘葡萄糖時尤其明顯，如無胰島素作用，葡萄糖就不會被儲存起來。
最後，作為胰腺在正常情況下參與控制糖類利用的證據，則可舉出霍曼斯(Homans)的觀察結果，他在蘭格漢氏島細胞中看到一種具有特征性的變化，即對一隻僅殘留小塊胰腺的動物飼以過量糖類食物，則該細胞顯示出過勞狀态；伴随此變化而發生的是這種細胞的機能退化。
至于怎樣使胰腺分泌出胰島素，這個問題現在尚不清楚。
高濃度的循環着的葡萄糖能對胰島細胞産生直接刺激作用，這是沒有多大疑問的。
各種實驗都反映了這個事實，正如明可夫斯基(Minkowski)指出的，将胰腺的一部分移植到皮下，并摘除餘下腺體從而破壞其神經聯系後并不會出現糖尿病；但随後除去了移植片時，則該疾患就立即明顯化起來。
與此結果相一緻的是蓋耶(Gayet)和吉堯米(Guillaumie)的實驗，他們證明，在一個實驗性糖尿病的低等動物身上，通過其頸部血管和另一動物的胰腺作人工連結，則其過高血糖立刻就會下降。
但是，也有證據說明胰島素的分泌是受神經支配的。
在德可拉爾(deCorral)和麥克利奧(Macleod)及他的同事所做的缺乏決定意義的實驗之後，我的合作者之一，S.W.布利頓(Britton)發現，在排除交感&mdash腎上腺系統(我們将在後面看到它是和胰腺作用相對抗的)的作用之後，再刺激右側迷走神經可得到血糖下降的穩定的結果。
圖15表示在阿米妥麻醉下進行預備手術後，不刺激迷走神經時血糖的一般變化過程。
圖16表示在此基礎上刺激右側迷走神經後所出現的血糖下降。
如事先結紮胰的血管，則不出現這種結果。
根據叢茲(Zunz)和拉巴爾的實驗，胰島素分泌的神經支配可通過注射葡萄糖來證實。
他們利用一種交叉循環的方法，即将一隻狗(A)的胰腺上引出的靜脈連結到另一隻狗(B)的頸靜脈上，他們發現将葡萄糖注射到A狗會使A狗的胰腺血液的接受者B狗的血糖下降。
兩隻動物當然都是未麻醉的。
他們宣稱，如果事先切斷A狗的迷走神經，或用阿托品這種藥物來阻滞迷走神經沖動的傳遞，則B狗就不發生血糖下降。
很明顯，過高血糖可通過迷走神經的作用來增加胰的内分泌，這種增多了的分泌物質從A狗輸送給B狗，在後者引起血糖水平的下降。
圖15：A．B．C和D，分别代表四個對照實驗，說明在阿米妥麻醉下血糖變化過程。
所有實驗動物的左側腎上腺都完全結紮，暴露右側迷走神經以備刺激之用。
手術一律引起血糖明顯上升，而且出現一定的最終水平并維持數小時，此水平與上升高峰值相關。
圖16：兩例實驗記錄，表示刺激迷走神經對血糖的效應，每例左側腎上腺都已結紮。
将以上證據綜合起來，表明存在一種胰島素分泌的神經支配，但也說明這并不是必需的，說它并非必需，也不等于證明，它是無用的。
軀體内許多器官雖在失去與神經系統聯系的情況下仍能行使一些功能。
例如，正常狀态下支配腎上
糖類儲存和釋放的方式提供了通過轉化方式實現穩态的最好例證。
當有豐富的糖類食物時，肝内就有大量糖元儲備。
但是在長時間肌肉工作後，這些儲備可以幾乎全部耗盡。
注意看到這一點是重要的：即釋放過程的連續進行顯然是受到調節的。
康波斯(Campos)，蘭丁(Lundin)，沃爾克(Walker)和我最近的實驗表明，狗在腳踏輪上劇烈運動兩小時過程中，血糖的平均水平逐步從90毫克％左右下降到大約66毫克％。
換言之，當葡萄糖(在肌肉工作中)被大量利用時，它在血中的含量要維持這樣一種濃度：既不要造成通過腎而丢失的可能性，又不會因低血糖之故而導緻嚴重的障礙。
III 現在讓我們看一看内環境中血糖升高時會發生什麼情況。
當攝入過多葡萄糖時，對抗這種趨勢的作用效應就表現出來了。
血糖升高到接近能由腎髒逸出的水平，但一般不會超出這個水平。
過多的糖，除了以泛溢方式儲存起來外，都被分别貯藏在肝或肌肉中，或轉變為脂肪，或被直接利用。
有證據說明，在肝和肌肉細胞中的轉化式儲存過程取決于胰島素的作用。
胰島素是由胰腺中一組細胞群，即所謂&ldquo蘭格漢氏島&rdquo(islandsofLangerhans)細胞所産生的一種内分泌物質，胰島細胞将這種物質釋放入血。
關于胰島素在儲存過程中的作用，我在下面隻作一個簡要的叙述： 第一，胰的病變或摘除胰髒會迅速引起糖尿病的發生，表現為血糖過高(高血糖症)和肝内儲存糖元的大幅度減少。
第二，對糖尿病人，或對有糖尿病而飼以食糖的狗給以胰島素，能使血糖減少到正常濃度，同時引起肝内糖元的再次大量蓄積。
簡單說來就是，胰島素被注射後就取代了在胰機能缺陷時所缺乏的那種物質。
第三，對摘除胰腺的動物給予胰島素能導緻肌肉中糖元儲存的明顯增加，在供給多餘葡萄糖時尤其明顯，如無胰島素作用，葡萄糖就不會被儲存起來。
最後，作為胰腺在正常情況下參與控制糖類利用的證據，則可舉出霍曼斯(Homans)的觀察結果，他在蘭格漢氏島細胞中看到一種具有特征性的變化，即對一隻僅殘留小塊胰腺的動物飼以過量糖類食物，則該細胞顯示出過勞狀态；伴随此變化而發生的是這種細胞的機能退化。
至于怎樣使胰腺分泌出胰島素，這個問題現在尚不清楚。
高濃度的循環着的葡萄糖能對胰島細胞産生直接刺激作用，這是沒有多大疑問的。
各種實驗都反映了這個事實，正如明可夫斯基(Minkowski)指出的，将胰腺的一部分移植到皮下，并摘除餘下腺體從而破壞其神經聯系後并不會出現糖尿病；但随後除去了移植片時，則該疾患就立即明顯化起來。
與此結果相一緻的是蓋耶(Gayet)和吉堯米(Guillaumie)的實驗，他們證明，在一個實驗性糖尿病的低等動物身上，通過其頸部血管和另一動物的胰腺作人工連結，則其過高血糖立刻就會下降。
但是，也有證據說明胰島素的分泌是受神經支配的。
在德可拉爾(deCorral)和麥克利奧(Macleod)及他的同事所做的缺乏決定意義的實驗之後，我的合作者之一，S.W.布利頓(Britton)發現，在排除交感&mdash腎上腺系統(我們将在後面看到它是和胰腺作用相對抗的)的作用之後，再刺激右側迷走神經可得到血糖下降的穩定的結果。
圖15表示在阿米妥麻醉下進行預備手術後，不刺激迷走神經時血糖的一般變化過程。
圖16表示在此基礎上刺激右側迷走神經後所出現的血糖下降。
如事先結紮胰的血管，則不出現這種結果。
根據叢茲(Zunz)和拉巴爾的實驗，胰島素分泌的神經支配可通過注射葡萄糖來證實。
他們利用一種交叉循環的方法，即将一隻狗(A)的胰腺上引出的靜脈連結到另一隻狗(B)的頸靜脈上，他們發現将葡萄糖注射到A狗會使A狗的胰腺血液的接受者B狗的血糖下降。
兩隻動物當然都是未麻醉的。
他們宣稱，如果事先切斷A狗的迷走神經，或用阿托品這種藥物來阻滞迷走神經沖動的傳遞，則B狗就不發生血糖下降。
很明顯，過高血糖可通過迷走神經的作用來增加胰的内分泌，這種增多了的分泌物質從A狗輸送給B狗，在後者引起血糖水平的下降。
圖15：A．B．C和D，分别代表四個對照實驗，說明在阿米妥麻醉下血糖變化過程。
所有實驗動物的左側腎上腺都完全結紮，暴露右側迷走神經以備刺激之用。
手術一律引起血糖明顯上升，而且出現一定的最終水平并維持數小時，此水平與上升高峰值相關。
圖16：兩例實驗記錄，表示刺激迷走神經對血糖的效應，每例左側腎上腺都已結紮。
将以上證據綜合起來，表明存在一種胰島素分泌的神經支配，但也說明這并不是必需的，說它并非必需，也不等于證明，它是無用的。
軀體内許多器官雖在失去與神經系統聯系的情況下仍能行使一些功能。
例如，正常狀态下支配腎上