第十二章 體溫的恒定性
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内環境防寒，則機體将依靠寒戰以産生更大量的熱。
值得注意的是，除寒戰外所有這些機能中都有交感&mdash腎上腺機制在起作用。
如杜沃金(Dworkin)在哈佛生理學研究所最近的研究報告所指出，當大腦中的間腦(見圖34)，這個交感神經系統的協作中心保持健全時，寒戰本身能得到最充分的表現。
我們必須承認，在文明居民中維持體溫恒定的生理機制沒有多少機會得以發揮其機能。
冬季，我們在保暖的住室和辦公室裡度日，并用保暖的車輛出外旅行。
我們不論走到何處，都可以借助溫暖的衣着，使溫暖的氣候永留身旁，因而隻有很少的場合才需要保留住體内不斷地産生出來的熱，或者需要靠軀體活動來多産些熱。
而在夏季也是同樣，電扇、冷飲、冰激淩和冷氣房間減少了降溫所需要的生理調節的用處。
由于我們不去運用過去多少世代未享受過優裕生活的祖先傳給我們的那些生理機制，我們有一天要失去重要的保護手段，這一點并不是不可能的。
每天洗一次冷水浴并且總是幹工作到出汗的人會保持健壯，因為他不讓自己的軀體器官中很有價值的部分變得衰弱和因廢用而退化。
VI 對體溫的精确控制說明在機體的某個部分存在着敏感的恒溫裝置，它調節着我們曾讨論過的那些作用。
在兔身上所做的實驗表明這部分調節裝置位于大腦底部的間腦之中(見圖34)。
如伊森史密特(Isenschmid)所表明，可以切除大腦半球和此區前方的其他部分，雖然周圍溫度可以從10℃(50°F)變化到28℃(82．4°F)，但該動物仍能保持正常體溫。
如進一步把間腦也從軀體其餘部分斷開，就失去溫度調節作用；就像一個冷血動物那樣體溫随周圍環境而變化。
注意到這一點是有趣的：間腦中存在着調節汗液分泌、寒戰、也可能還有喘息的中樞&mdash&mdash簡言之，即控制産熱和散熱的自動反應中樞。
間腦中的恒溫裝置可通過兩種途徑受到影響，或者通過流向該部的血液的溫度，或者通過體表發出的神經沖動。
将流向腦部的頸大動脈之一的血液加溫，則可以造成皮膚血管的擴張和出汗。
反之，如冷卻循環于該部的血液，則可導緻寒戰。
L．希爾(LeonardHill)還發現，在一個熱房間裡出汗的人把他的手放入冷水中可以止汗，但如阻斷通過上肢的血循環則不出現這種效果。
局部仍保持着對冷的感覺這一點證明神經聯系并未發生障礙。
因此很明顯，流動的血液本身可以直接影響調節中樞，對該中樞的神經反射作用的證據也是明顯的。
把冷水突然潑到皮膚上，其結果不是導緻體溫下降而是上升，這是由于表面血管反射性收縮而其結果幹擾了正常散熱。
實驗觀察還進一步指出，如果一個人在29℃(84．2°F)的水中洗澡，他會感到寒冷并發抖，而通過這種反應保持了自己體溫的恒定。
但如果他在同樣溫度的碳酸水(Carbonatedwater)中洗澡，他就不感到冷，也不發生反應，結果體溫就下降了。
雖然我們已掌握關于腦部恒溫裝置反應這種雙重控制的證據，但确實的調控方式&mdash&mdash例如，傳導給我們冷熱感覺的神經對該部分的影響&mdash&mdash尚未得到充分的了解。
盡管體溫穩态的生理機制被人的文明生活方式所大大幹擾，但我們知道這些機制仍然存在而且時刻處于準備行動的狀态中。
如果發生一種情況使機體傾向于某一個方向，則立即會發生一系列過程來阻止這種傾向。
如産生了一種相反傾向，則立即會有另外一系列過程來阻止它。
這樣，在與内外幹擾條件的對立鬥争中，機體完全自動地保持了内環境溫度明顯的恒定性。
參考文獻 Aub，BrightandForman．Am．Journ．Physiol．，1922，lxi，349． BenedictandCarpenter．PublicationNo．261，CarnegieInstitution，Washington． Britton，Quart．Journ．Exper．Physiol．，1928，xiii，55． Cannon，Querido，BrittonandBright．Am．Journ．Physiol．，1927，lxxix，466． Cannon，Newton，Bright，MenkinandMoore．Ibid．，1929，lxxxix，84． Cramer．Report，Imper．CancerResearchFund，London，1919，1． Dworkin．Am．Journ．Physiol．，1930，xciii，227． Hartman，McCordockandLoder．Ibid．，1923，lxiv，1；cf．alsolxv．612． Hill，Journ．Physiol．，1921，liv，p．cxxxvi． Isenschmid．Hanbk．d．nom．u．path．Physiol．，Berlin，1926，xvii，56． Loeb．Journ．Med．Res．，1920，xlvii，77． Lusk．Journ．Physiol．，1924，lxix，213． McIverandBright．Am．Journ．Physiol．，1924，lxviii，622． Zuntz．Biochem．Zeitschr．，1918，xc，244．
值得注意的是，除寒戰外所有這些機能中都有交感&mdash腎上腺機制在起作用。
如杜沃金(Dworkin)在哈佛生理學研究所最近的研究報告所指出，當大腦中的間腦(見圖34)，這個交感神經系統的協作中心保持健全時，寒戰本身能得到最充分的表現。
我們必須承認，在文明居民中維持體溫恒定的生理機制沒有多少機會得以發揮其機能。
冬季，我們在保暖的住室和辦公室裡度日，并用保暖的車輛出外旅行。
我們不論走到何處，都可以借助溫暖的衣着，使溫暖的氣候永留身旁，因而隻有很少的場合才需要保留住體内不斷地産生出來的熱，或者需要靠軀體活動來多産些熱。
而在夏季也是同樣，電扇、冷飲、冰激淩和冷氣房間減少了降溫所需要的生理調節的用處。
由于我們不去運用過去多少世代未享受過優裕生活的祖先傳給我們的那些生理機制，我們有一天要失去重要的保護手段，這一點并不是不可能的。
每天洗一次冷水浴并且總是幹工作到出汗的人會保持健壯，因為他不讓自己的軀體器官中很有價值的部分變得衰弱和因廢用而退化。
VI 對體溫的精确控制說明在機體的某個部分存在着敏感的恒溫裝置，它調節着我們曾讨論過的那些作用。
在兔身上所做的實驗表明這部分調節裝置位于大腦底部的間腦之中(見圖34)。
如伊森史密特(Isenschmid)所表明，可以切除大腦半球和此區前方的其他部分，雖然周圍溫度可以從10℃(50°F)變化到28℃(82．4°F)，但該動物仍能保持正常體溫。
如進一步把間腦也從軀體其餘部分斷開，就失去溫度調節作用；就像一個冷血動物那樣體溫随周圍環境而變化。
注意到這一點是有趣的：間腦中存在着調節汗液分泌、寒戰、也可能還有喘息的中樞&mdash&mdash簡言之，即控制産熱和散熱的自動反應中樞。
間腦中的恒溫裝置可通過兩種途徑受到影響，或者通過流向該部的血液的溫度，或者通過體表發出的神經沖動。
将流向腦部的頸大動脈之一的血液加溫，則可以造成皮膚血管的擴張和出汗。
反之，如冷卻循環于該部的血液，則可導緻寒戰。
L．希爾(LeonardHill)還發現，在一個熱房間裡出汗的人把他的手放入冷水中可以止汗，但如阻斷通過上肢的血循環則不出現這種效果。
局部仍保持着對冷的感覺這一點證明神經聯系并未發生障礙。
因此很明顯，流動的血液本身可以直接影響調節中樞，對該中樞的神經反射作用的證據也是明顯的。
把冷水突然潑到皮膚上，其結果不是導緻體溫下降而是上升，這是由于表面血管反射性收縮而其結果幹擾了正常散熱。
實驗觀察還進一步指出，如果一個人在29℃(84．2°F)的水中洗澡，他會感到寒冷并發抖，而通過這種反應保持了自己體溫的恒定。
但如果他在同樣溫度的碳酸水(Carbonatedwater)中洗澡，他就不感到冷，也不發生反應，結果體溫就下降了。
雖然我們已掌握關于腦部恒溫裝置反應這種雙重控制的證據，但确實的調控方式&mdash&mdash例如，傳導給我們冷熱感覺的神經對該部分的影響&mdash&mdash尚未得到充分的了解。
盡管體溫穩态的生理機制被人的文明生活方式所大大幹擾，但我們知道這些機制仍然存在而且時刻處于準備行動的狀态中。
如果發生一種情況使機體傾向于某一個方向，則立即會發生一系列過程來阻止這種傾向。
如産生了一種相反傾向，則立即會有另外一系列過程來阻止它。
這樣，在與内外幹擾條件的對立鬥争中，機體完全自動地保持了内環境溫度明顯的恒定性。
參考文獻 Aub，BrightandForman．Am．Journ．Physiol．，1922，lxi，349． BenedictandCarpenter．PublicationNo．261，CarnegieInstitution，Washington． Britton，Quart．Journ．Exper．Physiol．，1928，xiii，55． Cannon，Querido，BrittonandBright．Am．Journ．Physiol．，1927，lxxix，466． Cannon，Newton，Bright，MenkinandMoore．Ibid．，1929，lxxxix，84． Cramer．Report，Imper．CancerResearchFund，London，1919，1． Dworkin．Am．Journ．Physiol．，1930，xciii，227． Hartman，McCordockandLoder．Ibid．，1923，lxiv，1；cf．alsolxv．612． Hill，Journ．Physiol．，1921，liv，p．cxxxvi． Isenschmid．Hanbk．d．nom．u．path．Physiol．，Berlin，1926，xvii，56． Loeb．Journ．Med．Res．，1920，xlvii，77． Lusk．Journ．Physiol．，1924，lxix，213． McIverandBright．Am．Journ．Physiol．，1924，lxviii，622． Zuntz．Biochem．Zeitschr．，1918，xc，244．