第十二章 體溫的恒定性

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熱債後去神經心髒心率的反應性增加。

    A、B和C,腎上腺機能正常。

    A,熱債2000小卡,水溫10℃;B,熱債1820卡,水溫1℃;C,熱債250卡,水溫33℃;D(腎上腺失活),熱債2000卡,水溫1℃。

     V 不同的研究工作者都曾發現腎上腺素具有産熱的效應。

    布斯比和桑迪佛曾經證明:對人體注射1毫克腎上腺素,基礎熱就增加50大卡。

    腎上腺素能在機體面臨過快散熱的危險時增加分泌,而且腎上腺素的正常分泌量足以加速氧化過程,因此證明這種生理反應對機體所起的作用應當是可能的。

    我們曾計劃用兩種方法試驗這種反應的意義。

    機體在腎上腺失活狀态下其産熱在很大程度上依賴于寒戰中肌肉的自動收縮,并且在沒有寒戰的幫助下也能表現出代謝的增加,看來這二者都是可能的。

    因此,我們研究了在腎上腺機能正常或失去活性的狀态下,一定的熱債對寒戰的效果,并且在人身上觀察了無寒戰條件下熱債對代謝率的影響。

     讓我們首先考慮在腎上腺作用存在及付缺兩種條件下熱債對 圖32:圖示約900卡熱債下寒戰有無的比較。

    一組貓具有正常神經支配的腎上腺,另一組切除一側腎上腺,另一側去神經。

     寒戰的效應。

    如果所形成的熱債大,即用1℃的水使熱債達到每公斤體重1000小卡,而室溫在20℃左右時,通常會有兩種産生熱量的因素:即腎上腺素分泌的增加和寒戰。

    在圖29中的事實表明,寒戰與腎上腺素分泌的高峰期是相一緻的。

    但是我也曾着重指出,寒戰并非腎上腺素分泌的必要條件;事實上,在心率雖有明顯加快的情況下,寒戰也可以完全不發生。

    我們發現,如果環境溫度約為20℃而隻需償付900卡熱債時,寒戰很少發生,即便發生也是短時間的。

    如圖32所示,在這種狀态下,15次試驗中隻有2例發生寒戰,而且隻持續3分鐘。

    與此相反,請注意在切除一側腎上腺而另一側去神經時所産生的結果。

    在同樣條件下形成的相等的熱債,除2例外全部造成寒戰的發生,而且持續時間分别長達15、16和17分鐘。

    由此可見,當機體失去腎上腺髓質的産熱作用時,就要依靠寒戰機制了。

    在人體上進行了另外一些觀察以試驗在沒有寒戰的情況下熱債對代謝率的影響。

    我們測定每公斤體重平均有449小卡的熱債。

    在11人身上進行22次觀察的結果,代謝平均最高增加率為16%稍強,在這個均值以上的變異範圍其上限為38%。

    這些代謝率的增加并不伴有寒戰。

    讀者可能推測這是為造成熱債而吞飲冷 圖33:飲溫水繼而飲冷水及冰後導緻代謝變化的情況。

    J.L.H.飲用520毫升30℃的水形成46小卡熱債(每公斤)後代謝率立即增加4%;飲用354毫升1℃的水及130克冰形成409卡熱債,導緻代謝率增加13.7%。

    出現輕度寒戰,同時代謝率突然而短暫地增加到58%。

    A.J.E.飲用420毫升30.2℃的水形成42卡熱債後代謝率立即增加5%;飲用260毫升1℃的水和139克冰而形成424卡熱債後代謝率逐步增加14%,未發生寒戰。

    每段虛線部分代表一次代謝記錄。

     水和冰所帶來的影響,但是,代謝增加的最高點平均在飲水和吃冰後23分鐘,這對産生這個後果所需要的時間來說未免太長了。

    此外,如喝下與冷水等量的溫水,則代謝率的增加平均隻有3.1%,而且增加的高峰都是有規律地出現在實驗開始後第一個7分鐘内,顯然這主要是飲水的幹擾帶來的結果。

    這個事實清楚地表現在圖33。

    受試者J.L.H.在飲下520毫升30℃(86°F)的水而造成每公斤體重46小卡的熱債,立即使代謝率增加了4%。

    随後又喝下354毫升1℃的水,并吞下130克的冰塊,造成每公斤體重409卡熱債後,代謝率增高了13.7%。

    要注意到出現了一個短時間的寒戰,并突然而短暫地使代謝率增高58%。

    對另一名A.J.E.的觀察,則可完全避免其結果可能受寒戰影響之嫌。

    在此例,通過420毫升30.2℃(86.4°F)的水造成的42卡熱債,導緻代謝率立即增加5%,随後又飲下260毫升1℃的水和139克的冰,造成424卡熱債。

    可以看到他的代謝逐漸增到14%,而不伴有任何寒戰。

    過去的實驗曾經表明,使低等動物腎上腺分泌增加的同樣條件能使人體代謝增加,而且可以在不伴随寒戰的情況下做到這一點。

    所以看來有理由得出如下結論:一種障礙性失熱可以在人類和低等動物體内激發腎上腺髓質的活性,而腎上腺素分泌的增加無論對人或低等動物都有促進氧化的同樣效應。

     可能甲狀腺和腎上腺同樣參與體溫調節的過程。

    我們知道:在疾病中,當甲狀腺機能過度活躍時,體内産熱就大量增加。

    也許寒冷刺激引起甲狀腺機能的活躍并與腎上腺協同産生作用,但又以一種不太快的反應方式來促進氧化,至少有若幹觀察結果使人想到這種可能性。

    我們西部大草原上的牛在初冬季節遭遇寒冷氣候時形成的甲狀腺增大,被認為是它們具有特征性的變化。

    勒布(Loeb)曾報告,如切除其部分腺體,則在寒冷環境中生活的動物腺體殘留部分比生活在溫暖環境中者生長更為活躍。

    但這僅僅是提示性的證據。

    在我們能得出肯定結論之前,這裡也還需要有更多的資料。

     當我們考察機體對體溫向一個方向或另一方向變動的阻遏機制時,有趣的是機體能針對這種變動作出成功的防衛反應。

    如果皮膚血管的擴張不足以阻止體溫的上升,則會出現排汗甚至喘息。

    如果皮膚血管收縮以保存熱量的條件仍然不能防止體溫下降,則機體就通過分泌腎上腺素這種化學性刺激來加速氧化,如果這還不足以保護