第十四章 每四個中就有一個
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患上了一種嚴重的骨髓衰退症——再生障礙性貧血。
在此後的五個半月裡，他接受了59次輸血，還有其他一些治療。
他局部地恢複了健康，但是大約9年後，還是患上了緻命的白血病。
涉及殺蟲劑的病曆中，最主要的化學品是：DDT、林丹、六氯化苯、硝基酚、常見的治蛾晶體對二氯苯、氯丹，以及溶解這些藥物的溶劑。
正如這位醫生所強調的，純粹地接觸一種化學品隻是個例，而不是普遍情況。
農藥産品通常包含多種化學物質，這些化學物質會溶于石油餾出物，外加一些分散劑。
含有芳烴和不飽和烴的溶劑本身就可能是造成造血器官損失的主要因素。
從實際角度（而不是醫學角度）看，這樣的差别并不重要，因為這些石油溶劑是普通噴藥操作不可缺少的一部分。
美國和其他國家的醫學文獻記載着很多病例，這些病例都支持哈格雷夫斯博士堅持的化學物質與白血病及其他血液紊亂之間存在的因果關系。
患者包括日常生活中的各種人群：被自己的噴藥設備或飛機噴藥傷害的農夫；為消滅螞蟻在書房裡噴藥後繼續待在房間裡學習的大學生；一個在自己家裡裝了便攜式林丹加濕器的婦女；在噴過氯丹和毒殺芬的棉花地工作的工人。
在複雜的醫學術語裡隐藏了許多人間悲劇，比如捷克斯洛伐克的兩個表兄弟。
這兩個男孩生活在同一個鎮子裡，經常一起工作、玩耍。
他們生前幹的最後一份工作是在一個合作農場裡卸下成袋的殺蟲劑（六氯化苯）。
8個月後，其中一個男孩患了急性白血病。
9天後，他就死了。
此時，他的表弟開始出現疲勞和發燒的症狀。
3個月不到，他的病情開始惡化，随後被送往醫院。
經診斷，他也得了急性白血病。
最終他的性命也不可避免地被病魔終結。
瑞典的農夫是另一個典型的案例，他的故事很容易讓人想起日本漁夫久保山駕着“福龍号”捕魚的故事。
像久保山從海裡捕魚一樣，這名健康的農夫靠經營自己的田地生活。
天空中飄來的毒物給他宣判了死刑。
一者是放射性煙塵，另一者是化學粉塵。
這名農夫在大約60英畝的土地上使用了含有DDT和六氯化苯的藥粉。
就在他勞作的時候，陣陣清風吹起了藥粉，在他周圍飄散。
隆德市醫院記載：“晚上的時候，他感到非常疲憊。
在之後的幾天裡，他一直有一種虛弱感，背疼、腿疼，渾身發冷，隻能在床上躺着。
到了5月19日（噴藥一周後），他的病情日益惡化，于是被轉送至當地醫院。
”他發着高燒，血細胞計數也不正常。
之後，他被轉送至内科診室，拖着病維持了兩個半月，死去了。
屍檢結果發現他的骨髓已經完全萎縮了。
細胞分裂這種正常而必要的過程怎麼會有了破壞性呢？這個問題已經受到無數科學家的關注，并耗費了大量的資金。
細胞内部發生了什麼變化，把細胞的正常增長變成不可控制的癌症？ 答案一定是多種多樣的。
因為癌症本身就呈現出多種形态，其病源、發病過程、控制其生長或退化的因素各有差異，所以一定有各種對應的原因。
但是，潛藏在衆多表象之下的可能隻是細胞的基本損傷。
各地都在進行研究，有的甚至不是針對癌症的研究，但是我們能從這些研究中看到一絲曙光，未來我們終将破解眼前的問題。
我們再一次發現，隻有觀察生命的最小單位（細胞和染色體），才能獲得更大的視角，以破解迷局。
在這個微觀世界裡，我們需要找到使細胞神奇的運行機制脫離正常軌道的各種因素。
關于癌細胞起源的最著名理論是由德國生物化學家、馬克斯普朗克細胞生理學研究所奧托·沃伯格教授提出的。
沃伯格一生都緻力于細胞内部氧化過程的研究。
憑借豐富的研究經驗，他清晰地解釋了正常的細胞惡化的過程。
沃伯格認為，不論是輻射，還是化學緻癌物，都是通過破壞正常細胞的呼吸起作用的，從而也就使細胞失去了能量。
反複地小劑量接觸會導緻這種後果，一旦造成影響，就不能再恢複。
沒有被遏制呼吸的毒素直接殺死的細胞會很艱難地補充失去的能量。
這些細胞不能繼續大量生産ATP的神奇而有效的循環，不得不回到一個原始而低效的方法——發酵。
憑借發酵作用維持生産的努力會持續很長一段時間。
後來的細胞分裂會使這種發酵呼吸方式傳遞下去。
一旦細胞失去了正常的呼吸能力，就再也恢複不了，一年不行，10年甚至更長時間也不行。
但是，為了補充失去的能量，幸存的細胞會一點一點地通過增加發酵繼續存活。
這是達爾文式的鬥争，隻有适應能力最強的才能生存下來。
最後，這些細胞會達到一種發酵作用取代呼吸的狀态。
此時，正常的細胞也就徹底變成了癌細胞。
沃伯格的理論解釋了其他很多令人困惑的問題。
大部分癌症潛伏期長，是因為在無數的細胞分裂期間，呼吸作用首次遭到破壞後，發酵作用慢慢增加。
不同的物種，發酵作用的速度也不同，因而所需時間也有所變化：老鼠的時間較短，癌症會很快出現；人類的時間較長（可能要幾十年），病變的發展十分緩慢。
沃伯格的理論還解釋了為什麼重複的小劑量接觸比一次性大劑量接觸更加危險。
後者可能馬上把細胞殺死，而小劑量接觸後，一些細胞會在受到損傷的情況下存活下來。
幸存的細胞最終會發展成為癌症。
這就是不存在緻癌物質“安全”劑量的原因。
根據沃伯格的理論，我們還可以解釋另一種難以理解的現象：同一種元素可以用來治療癌症，也可以引發癌症。
大家都知道，輻射就有這樣的效果，它會殺死癌細胞，但也可能引起癌症。
很多用于治療癌症的化學品也是這樣。
這是為什麼呢？這兩種方法都會破壞呼吸作用。
癌細胞的呼吸作用已經受到破壞，所以再加一點破壞，它就死掉了。
同時，正常細胞的呼吸作用也受到破壞，雖不會立即死去，但已被送上了通往病變的道路。
1953年，其他研究人員通過長期而間歇性地停止供氧，把正常的細胞變成了癌細胞。
這也證實了沃伯格的觀點。
1961年，他的理論再次得到證明。
不過這一次證據取自活的動物，而不是人工培養的組織。
在患癌的老鼠體内注射放射性追蹤物質後，仔細檢查呼吸作用後發現，發酵作用明顯超出正常水平，與沃伯格的預測相符。
以沃伯格确立的标準衡量，大部分殺蟲劑可以達到緻癌物質的标準。
正如我們在前一章提到的，很多氯化烴、苯酚和一些除草劑會破壞細胞内的氧化和能量生産過程。
各種化學品可能通過這種方式，創造出休眠的癌細胞，細胞内蟄伏着不可逆轉的病變。
直到有一天，病因已經被人們遺忘，甚至不再被懷疑的時候，癌症就顯現出來了。
染色體可能是通往癌症的另一條途徑。
這個領域的很多
在此後的五個半月裡，他接受了59次輸血，還有其他一些治療。
他局部地恢複了健康，但是大約9年後，還是患上了緻命的白血病。
涉及殺蟲劑的病曆中，最主要的化學品是：DDT、林丹、六氯化苯、硝基酚、常見的治蛾晶體對二氯苯、氯丹，以及溶解這些藥物的溶劑。
正如這位醫生所強調的，純粹地接觸一種化學品隻是個例，而不是普遍情況。
農藥産品通常包含多種化學物質，這些化學物質會溶于石油餾出物，外加一些分散劑。
含有芳烴和不飽和烴的溶劑本身就可能是造成造血器官損失的主要因素。
從實際角度（而不是醫學角度）看，這樣的差别并不重要，因為這些石油溶劑是普通噴藥操作不可缺少的一部分。
美國和其他國家的醫學文獻記載着很多病例，這些病例都支持哈格雷夫斯博士堅持的化學物質與白血病及其他血液紊亂之間存在的因果關系。
患者包括日常生活中的各種人群：被自己的噴藥設備或飛機噴藥傷害的農夫；為消滅螞蟻在書房裡噴藥後繼續待在房間裡學習的大學生；一個在自己家裡裝了便攜式林丹加濕器的婦女；在噴過氯丹和毒殺芬的棉花地工作的工人。
在複雜的醫學術語裡隐藏了許多人間悲劇，比如捷克斯洛伐克的兩個表兄弟。
這兩個男孩生活在同一個鎮子裡，經常一起工作、玩耍。
他們生前幹的最後一份工作是在一個合作農場裡卸下成袋的殺蟲劑（六氯化苯）。
8個月後，其中一個男孩患了急性白血病。
9天後，他就死了。
此時，他的表弟開始出現疲勞和發燒的症狀。
3個月不到，他的病情開始惡化，随後被送往醫院。
經診斷，他也得了急性白血病。
最終他的性命也不可避免地被病魔終結。
瑞典的農夫是另一個典型的案例，他的故事很容易讓人想起日本漁夫久保山駕着“福龍号”捕魚的故事。
像久保山從海裡捕魚一樣，這名健康的農夫靠經營自己的田地生活。
天空中飄來的毒物給他宣判了死刑。
一者是放射性煙塵，另一者是化學粉塵。
這名農夫在大約60英畝的土地上使用了含有DDT和六氯化苯的藥粉。
就在他勞作的時候，陣陣清風吹起了藥粉，在他周圍飄散。
隆德市醫院記載：“晚上的時候，他感到非常疲憊。
在之後的幾天裡，他一直有一種虛弱感，背疼、腿疼，渾身發冷，隻能在床上躺着。
到了5月19日（噴藥一周後），他的病情日益惡化，于是被轉送至當地醫院。
”他發着高燒，血細胞計數也不正常。
之後，他被轉送至内科診室，拖着病維持了兩個半月，死去了。
屍檢結果發現他的骨髓已經完全萎縮了。
細胞分裂這種正常而必要的過程怎麼會有了破壞性呢？這個問題已經受到無數科學家的關注，并耗費了大量的資金。
細胞内部發生了什麼變化，把細胞的正常增長變成不可控制的癌症？ 答案一定是多種多樣的。
因為癌症本身就呈現出多種形态，其病源、發病過程、控制其生長或退化的因素各有差異，所以一定有各種對應的原因。
但是，潛藏在衆多表象之下的可能隻是細胞的基本損傷。
各地都在進行研究，有的甚至不是針對癌症的研究，但是我們能從這些研究中看到一絲曙光，未來我們終将破解眼前的問題。
我們再一次發現，隻有觀察生命的最小單位（細胞和染色體），才能獲得更大的視角，以破解迷局。
在這個微觀世界裡，我們需要找到使細胞神奇的運行機制脫離正常軌道的各種因素。
關于癌細胞起源的最著名理論是由德國生物化學家、馬克斯普朗克細胞生理學研究所奧托·沃伯格教授提出的。
沃伯格一生都緻力于細胞内部氧化過程的研究。
憑借豐富的研究經驗，他清晰地解釋了正常的細胞惡化的過程。
沃伯格認為，不論是輻射，還是化學緻癌物，都是通過破壞正常細胞的呼吸起作用的，從而也就使細胞失去了能量。
反複地小劑量接觸會導緻這種後果，一旦造成影響，就不能再恢複。
沒有被遏制呼吸的毒素直接殺死的細胞會很艱難地補充失去的能量。
這些細胞不能繼續大量生産ATP的神奇而有效的循環，不得不回到一個原始而低效的方法——發酵。
憑借發酵作用維持生産的努力會持續很長一段時間。
後來的細胞分裂會使這種發酵呼吸方式傳遞下去。
一旦細胞失去了正常的呼吸能力，就再也恢複不了，一年不行，10年甚至更長時間也不行。
但是，為了補充失去的能量，幸存的細胞會一點一點地通過增加發酵繼續存活。
這是達爾文式的鬥争，隻有适應能力最強的才能生存下來。
最後，這些細胞會達到一種發酵作用取代呼吸的狀态。
此時，正常的細胞也就徹底變成了癌細胞。
沃伯格的理論解釋了其他很多令人困惑的問題。
大部分癌症潛伏期長，是因為在無數的細胞分裂期間，呼吸作用首次遭到破壞後，發酵作用慢慢增加。
不同的物種，發酵作用的速度也不同，因而所需時間也有所變化：老鼠的時間較短，癌症會很快出現；人類的時間較長（可能要幾十年），病變的發展十分緩慢。
沃伯格的理論還解釋了為什麼重複的小劑量接觸比一次性大劑量接觸更加危險。
後者可能馬上把細胞殺死，而小劑量接觸後，一些細胞會在受到損傷的情況下存活下來。
幸存的細胞最終會發展成為癌症。
這就是不存在緻癌物質“安全”劑量的原因。
根據沃伯格的理論，我們還可以解釋另一種難以理解的現象：同一種元素可以用來治療癌症，也可以引發癌症。
大家都知道，輻射就有這樣的效果，它會殺死癌細胞，但也可能引起癌症。
很多用于治療癌症的化學品也是這樣。
這是為什麼呢？這兩種方法都會破壞呼吸作用。
癌細胞的呼吸作用已經受到破壞，所以再加一點破壞，它就死掉了。
同時，正常細胞的呼吸作用也受到破壞，雖不會立即死去，但已被送上了通往病變的道路。
1953年，其他研究人員通過長期而間歇性地停止供氧，把正常的細胞變成了癌細胞。
這也證實了沃伯格的觀點。
1961年，他的理論再次得到證明。
不過這一次證據取自活的動物，而不是人工培養的組織。
在患癌的老鼠體内注射放射性追蹤物質後，仔細檢查呼吸作用後發現，發酵作用明顯超出正常水平，與沃伯格的預測相符。
以沃伯格确立的标準衡量，大部分殺蟲劑可以達到緻癌物質的标準。
正如我們在前一章提到的，很多氯化烴、苯酚和一些除草劑會破壞細胞内的氧化和能量生産過程。
各種化學品可能通過這種方式，創造出休眠的癌細胞，細胞内蟄伏着不可逆轉的病變。
直到有一天，病因已經被人們遺忘，甚至不再被懷疑的時候，癌症就顯現出來了。
染色體可能是通往癌症的另一條途徑。
這個領域的很多
