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BLAST搜索[生物信息學中，BLAST(BasicLocalAlignmentSearchTool)是一個用來比對生物序列的一級結構(如不同蛋白質的氨基酸序列或不同基因的DNA序列)的算法。
]。
盡管這并非研人的專業，但他在本科時代學過，做這種搜索還難不倒他。
倘若問題受體是與病毒感染有關的蛋白質，那父親的研究牽涉到《海斯曼報告》就不奇怪了。
搜索結果出來了，研人緊盯着屏幕。
同“變種GPR769”相似性最高的，當然是“GPR769”。
九百多個堿基中，隻有一個不一樣。
這就導緻構成受體的氨基酸中，有一個被替換為别的東西。
研人順着網頁鍊接，查詢“GPR769”的信息。
盡管包含醫學術語的英文讀起來頭痛，但他多少還是領會到了要點。
類型：孤兒受體 功能：未知 配體：未知 發現于肺泡上皮細胞中。
117Leu被Ser置換，就會誘發肺泡上皮細胞硬化症。
這一病名非常陌生，研人繼續搜索了這種病症的情況。
肺泡上皮細胞硬化症 原因：常染色體隐性遺傳導緻的單一基因疾病。
病因基因類型已确定，孤兒受體GPR769的亮氨酸被絲氨酸置換，就會誘發病症。
症狀：肺泡上皮細胞硬化，呼吸衰竭。
肺性心髒、肝髒肥大，伴随肺泡出血等。
有後遺症。
易發病年齡為三歲。
患兒多在六歲前死亡。
治療：隻有治标療法。
如注射類固醇，全身麻醉後進行肺清洗等。
流行病學：發病率無地域差異。
十萬人中約有一點五人患病。
這并不是研人期待看到的信息。
這種病與病毒感染無關，跟父母的遺傳基因突變有關。
本以為能有重大突破，結果隻是竹籃打水一場空。
自己的判斷完全錯了，這在實驗中屢見不鮮。
每當這時，指導教授園田就會重複同一句話：抛開先入為主的觀念，仔細思考到底出了什麼狀況。
這句話是希望他們思索為何會出現超出預想的現象。
研人離開桌邊，開始沉思父親究竟要幹什麼。
父親的目的顯而易見。
你要做的是設計并合成孤兒受體的激動劑。
研人意識到一個重大問題：自己一直忽略了父親的研究中最重要的部分。
由于牽涉到專業之外的知識，研人斟酌再三，以确保自己的結論無誤。
雖然不明白“GPR769”擔負何種功能，但它無疑是肺泡上皮細胞細胞膜中的“受體”。
倘若其功能不全，則會緻人死亡，從這點看，它定然發揮着正常呼吸所不可欠缺的某種作用。
而這種“受體”若要發揮機能，就必須有相對應的“配體”。
人體在分泌出“配體”後，會借助血液運往“受體”所在的位置。
一旦“配體”與裸露于細胞膜外表面的“受體”相互“識别”并進入“受體”的凹槽中，兩者就會因分子間的物理及化學反應而相互結合。
“受體”上的凹槽會内向收縮，帶動整個“受體”開始收縮。
因為受體貫穿了細胞膜，所以這一變化也影響到細胞内側。
“受體”末端部分的移動，會對細胞中其他蛋白質産生作用，而這些蛋白質又會激活和啟動其他一系列物理化學變化，化學信号就這樣在細胞内傳遞，最終傳到細胞核中，使某特定的基因發揮效應。
換言之，受體和配體的結合，就像啟動細胞運作的開關。
就“變種GPR769”而論，凹陷部分發生變異，無法與配體結合，這個開關就打不開，肺就不能正常工作，于是發病。
要讓細胞恢複正常功能，就隻能生産藥物，也就是人工制造出一種替代原來配體的物質，隻與“變種GPR769”結合，發揮開關的作用。
這就是研人父親想制造的激動劑。
激活“變種GPR769”的激動劑。
研人呆立在桌前，大張着嘴，繼續思考。
毫無疑問，這種激動劑就是治療奪取孩子性命的絕症——肺泡上皮細胞硬化症——的特效藥。
研人的呼吸急促起來。
他緊盯着電腦屏幕上的信息，在心裡計算。
他很快算出了答案。
肺泡上皮細胞硬化症的患者，在這個地球上有大約十萬人。
也就是說，如果成功開發出這種激動劑，就能拯救全世界十萬名兒童。
“十萬人？”研人不禁大叫起來，掃視了一圈狹小的出租屋。
我這個住在錦糸町六疊大小房間中的研究生，能拯救十萬人？ 這難道就是父親要做的事？父親不吝私财，就是為了拯救那些患病的孩子？ 某一天，将有一個美國人來訪。
你要把合成的化合物交給這個美國人。
莫非那個美國人有一個患肺泡上皮細胞硬化症的孩子？他懷着救治愛子的強烈期待來找研人？ 可是……研人又轉而苦惱起來。
實事求是地說，研制這種藥的難度實在太高了。
即便彙集制藥企業的所有力量，也不能保證開發成功。
而父親給出的研制方法被土井斥為“幼稚”。
縱使合成出了藥物，不進行臨床試驗也無法确保其安全性。
身為病毒學者的父親為什麼要作非專業的研究呢？這種研究的勝算何在？ 研人決定再堅持嘗試一段時間，心中卻不由得打鼓：這就像是用蜘蛛絲釣大魚，行得通嗎？ 醫學院裡有認識的人嗎？研人這樣想着，開始搜索本科時代的關系網。
]。
盡管這并非研人的專業，但他在本科時代學過，做這種搜索還難不倒他。
倘若問題受體是與病毒感染有關的蛋白質，那父親的研究牽涉到《海斯曼報告》就不奇怪了。
搜索結果出來了，研人緊盯着屏幕。
同“變種GPR769”相似性最高的，當然是“GPR769”。
九百多個堿基中，隻有一個不一樣。
這就導緻構成受體的氨基酸中，有一個被替換為别的東西。
研人順着網頁鍊接，查詢“GPR769”的信息。
盡管包含醫學術語的英文讀起來頭痛，但他多少還是領會到了要點。
類型：孤兒受體 功能：未知 配體：未知 發現于肺泡上皮細胞中。
117Leu被Ser置換，就會誘發肺泡上皮細胞硬化症。
這一病名非常陌生，研人繼續搜索了這種病症的情況。
肺泡上皮細胞硬化症 原因：常染色體隐性遺傳導緻的單一基因疾病。
病因基因類型已确定，孤兒受體GPR769的亮氨酸被絲氨酸置換，就會誘發病症。
症狀：肺泡上皮細胞硬化，呼吸衰竭。
肺性心髒、肝髒肥大，伴随肺泡出血等。
有後遺症。
易發病年齡為三歲。
患兒多在六歲前死亡。
治療：隻有治标療法。
如注射類固醇，全身麻醉後進行肺清洗等。
流行病學：發病率無地域差異。
十萬人中約有一點五人患病。
這并不是研人期待看到的信息。
這種病與病毒感染無關，跟父母的遺傳基因突變有關。
本以為能有重大突破，結果隻是竹籃打水一場空。
自己的判斷完全錯了，這在實驗中屢見不鮮。
每當這時，指導教授園田就會重複同一句話：抛開先入為主的觀念，仔細思考到底出了什麼狀況。
這句話是希望他們思索為何會出現超出預想的現象。
研人離開桌邊，開始沉思父親究竟要幹什麼。
父親的目的顯而易見。
你要做的是設計并合成孤兒受體的激動劑。
研人意識到一個重大問題：自己一直忽略了父親的研究中最重要的部分。
由于牽涉到專業之外的知識，研人斟酌再三，以确保自己的結論無誤。
雖然不明白“GPR769”擔負何種功能，但它無疑是肺泡上皮細胞細胞膜中的“受體”。
倘若其功能不全，則會緻人死亡，從這點看，它定然發揮着正常呼吸所不可欠缺的某種作用。
而這種“受體”若要發揮機能，就必須有相對應的“配體”。
人體在分泌出“配體”後，會借助血液運往“受體”所在的位置。
一旦“配體”與裸露于細胞膜外表面的“受體”相互“識别”并進入“受體”的凹槽中，兩者就會因分子間的物理及化學反應而相互結合。
“受體”上的凹槽會内向收縮，帶動整個“受體”開始收縮。
因為受體貫穿了細胞膜，所以這一變化也影響到細胞内側。
“受體”末端部分的移動，會對細胞中其他蛋白質産生作用，而這些蛋白質又會激活和啟動其他一系列物理化學變化，化學信号就這樣在細胞内傳遞，最終傳到細胞核中，使某特定的基因發揮效應。
換言之，受體和配體的結合，就像啟動細胞運作的開關。
就“變種GPR769”而論，凹陷部分發生變異，無法與配體結合，這個開關就打不開，肺就不能正常工作，于是發病。
要讓細胞恢複正常功能，就隻能生産藥物，也就是人工制造出一種替代原來配體的物質，隻與“變種GPR769”結合，發揮開關的作用。
這就是研人父親想制造的激動劑。
激活“變種GPR769”的激動劑。
研人呆立在桌前，大張着嘴，繼續思考。
毫無疑問，這種激動劑就是治療奪取孩子性命的絕症——肺泡上皮細胞硬化症——的特效藥。
研人的呼吸急促起來。
他緊盯着電腦屏幕上的信息，在心裡計算。
他很快算出了答案。
肺泡上皮細胞硬化症的患者，在這個地球上有大約十萬人。
也就是說，如果成功開發出這種激動劑，就能拯救全世界十萬名兒童。
“十萬人？”研人不禁大叫起來，掃視了一圈狹小的出租屋。
我這個住在錦糸町六疊大小房間中的研究生，能拯救十萬人？ 這難道就是父親要做的事？父親不吝私财，就是為了拯救那些患病的孩子？ 某一天，将有一個美國人來訪。
你要把合成的化合物交給這個美國人。
莫非那個美國人有一個患肺泡上皮細胞硬化症的孩子？他懷着救治愛子的強烈期待來找研人？ 可是……研人又轉而苦惱起來。
實事求是地說，研制這種藥的難度實在太高了。
即便彙集制藥企業的所有力量，也不能保證開發成功。
而父親給出的研制方法被土井斥為“幼稚”。
縱使合成出了藥物，不進行臨床試驗也無法确保其安全性。
身為病毒學者的父親為什麼要作非專業的研究呢？這種研究的勝算何在？ 研人決定再堅持嘗試一段時間，心中卻不由得打鼓：這就像是用蜘蛛絲釣大魚，行得通嗎？ 醫學院裡有認識的人嗎？研人這樣想着，開始搜索本科時代的關系網。