第二章 有效液床的維護
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力了。
考慮到神經細胞對于即使是局部的貧血也具有特殊的敏感性時，我們就會懂得，血容量流的減少是多麼容易導緻損傷性的後果。
圖7：血壓回升能力逐漸喪失的情況。
方法是把血壓控制在60 毫米汞柱水平，持續一小時，然後解除血壓控制5分鐘。
我的同事J．奧勃(JosephAub)的一些觀察對如下見解作了肯定：如果血壓不持續在臨界線以上，則工作着的器官就會缺氧。
他研究過實驗性低血壓休克病人的基礎代謝(亦即機體在标準條件下的全部氧化過程)。
他發現8例中等度休克(收縮期血壓約為70毫米汞柱)，他們的基礎代謝平均減少18．5％，另8例嚴重休克(血壓在60毫米汞柱左右)，他們的基礎代謝平均減少33％。
奧勃指出，人為地将血壓控制在60毫米汞柱左右，其基礎代謝約減少30％；換句話說，低水平的基礎代謝是由于血流量減少引起的，而不是造成休克的方法本身所緻。
III 循環血液所執行的最為重要的作用就是作為公共運輸者的作用，它輸送足夠的氧氣以供應身體的最低限度的需要。
為了強調那些為了機體不發生循環衰竭以及因此而産生的不良後果所設置的裝置，我在前幾章中列舉了一些循環衰竭的詳細例子。
發生出血時，首先是交感神經系統發生作用。
1914年皮耳策(Pilcher)和索爾曼(Sollmann)在觀察用來作專門試驗的一個器官的血管對出血發生反應而發生收縮時&mdash&mdash這種收縮是通過血管運動神經引起的&mdash&mdash就指出了交感神經系統的作用。
以後，貝利斯(Bayliss)和拜因勃裡吉(Bainbridge)二人肯定了這個證據。
在休克發展的過程中，當血壓下降時也發生同樣的現象。
圖8描記了我的一位同事卡特爾完成的6個實驗的平均值。
為了檢驗血管的收縮情況，他記錄了灌注時間(perfusiontime)，即在标準的壓力下，标準數量的生理鹽水(0．9％NaCI溶液)通過腿部的小動脈所需的時間。
如果血管處于收縮狀态，對灌注液通過的阻力就增大，灌注時間就延長。
圖8表明，由于血壓下降，灌注時間确實是逐漸延長。
在血壓開始下降後第3個小時末，灌注時間的增加已超過60％。
在這段期間，血壓的降低是由于腦内血管運動中樞的作用，該作用導緻四周小動脈收縮。
圖9表明四周血管收縮的結果。
這是第一次世界大戰期間在迪莊所做的兩個實驗的記錄。
在2點30分把一隻動物的估計血量的20％抽出。
如紀錄所示，動脈血壓迅速下降。
然而，在15分鐘内，血壓就恢複到原來的水平。
随後，又抽出10％的血液。
圖8：此圖記錄了肌肉損傷(箭頭表示受傷時間)所引起的休克。
它是6個實驗平均得到的灌注速率與血壓的關系。
當血壓下降時，灌注速率變慢，這表明小動脈張力有所增加。
經過6分鐘左右血壓又回升到原來高度。
對血液的檢驗證明，這種恢複并非由于組織間隙的淋巴的彙入使得血容量增加的結果&mdash&mdash血色素(血紅蛋白)并沒有被稀釋。
因為出血和血壓的連續下降伴發周圍血管環行肌的收縮，所以圖9所示的血壓回升一定是，或者主要是由于血管系統體積減少到一定程度從而使之能與減少了的血容量相适應的緣故。
這種解釋是與繼續出血所引起的反應相符；當再抽出10％的血液時，(在2點59分，見圖9)就超過了在低血容量情況下調節血管系統體積的能力的限度，從而血壓不再回升。
出血後還可以看到交感神經系統作用的另一個效應，即脾髒的收縮。
英國生理學家巴克洛夫特(Barcroft)和他的同事的研究揭示，脾髒是一個血庫，在脾内的紅細胞處于密集狀态。
當發生嚴 圖9：記錄表明出血後血壓迅速恢複的情況。
這種血壓的回升是由于血管的收縮使其容積與血管内容物相适應。
在放掉30%的血液之後，再次抽出10％的血液，即到達了調節能力的極限(摘自坎農《外傷性休克》) 重出血時，失去的血液首先是通過脾髒的收縮連續不斷地作出補償。
在出血前和出血後脾髒的表面投影表明脾髒的收縮能力何等巨大(見圖10，摘自巴克洛夫特的一篇論文)。
但是，讀者在理解其圖形時，應當想到，脾髒既有厚度，也有長度和寬度。
濃縮了的血液，參加到循環中去，就能保護機體應付出血早期所引起的障礙，如果出血被控制住了，它是可
考慮到神經細胞對于即使是局部的貧血也具有特殊的敏感性時，我們就會懂得，血容量流的減少是多麼容易導緻損傷性的後果。
圖7：血壓回升能力逐漸喪失的情況。
方法是把血壓控制在60 毫米汞柱水平，持續一小時，然後解除血壓控制5分鐘。
我的同事J．奧勃(JosephAub)的一些觀察對如下見解作了肯定：如果血壓不持續在臨界線以上，則工作着的器官就會缺氧。
他研究過實驗性低血壓休克病人的基礎代謝(亦即機體在标準條件下的全部氧化過程)。
他發現8例中等度休克(收縮期血壓約為70毫米汞柱)，他們的基礎代謝平均減少18．5％，另8例嚴重休克(血壓在60毫米汞柱左右)，他們的基礎代謝平均減少33％。
奧勃指出，人為地将血壓控制在60毫米汞柱左右，其基礎代謝約減少30％；換句話說，低水平的基礎代謝是由于血流量減少引起的，而不是造成休克的方法本身所緻。
III 循環血液所執行的最為重要的作用就是作為公共運輸者的作用，它輸送足夠的氧氣以供應身體的最低限度的需要。
為了強調那些為了機體不發生循環衰竭以及因此而産生的不良後果所設置的裝置，我在前幾章中列舉了一些循環衰竭的詳細例子。
發生出血時，首先是交感神經系統發生作用。
1914年皮耳策(Pilcher)和索爾曼(Sollmann)在觀察用來作專門試驗的一個器官的血管對出血發生反應而發生收縮時&mdash&mdash這種收縮是通過血管運動神經引起的&mdash&mdash就指出了交感神經系統的作用。
以後，貝利斯(Bayliss)和拜因勃裡吉(Bainbridge)二人肯定了這個證據。
在休克發展的過程中，當血壓下降時也發生同樣的現象。
圖8描記了我的一位同事卡特爾完成的6個實驗的平均值。
為了檢驗血管的收縮情況，他記錄了灌注時間(perfusiontime)，即在标準的壓力下，标準數量的生理鹽水(0．9％NaCI溶液)通過腿部的小動脈所需的時間。
如果血管處于收縮狀态，對灌注液通過的阻力就增大，灌注時間就延長。
圖8表明，由于血壓下降，灌注時間确實是逐漸延長。
在血壓開始下降後第3個小時末，灌注時間的增加已超過60％。
在這段期間，血壓的降低是由于腦内血管運動中樞的作用，該作用導緻四周小動脈收縮。
圖9表明四周血管收縮的結果。
這是第一次世界大戰期間在迪莊所做的兩個實驗的記錄。
在2點30分把一隻動物的估計血量的20％抽出。
如紀錄所示，動脈血壓迅速下降。
然而，在15分鐘内，血壓就恢複到原來的水平。
随後，又抽出10％的血液。
圖8：此圖記錄了肌肉損傷(箭頭表示受傷時間)所引起的休克。
它是6個實驗平均得到的灌注速率與血壓的關系。
當血壓下降時，灌注速率變慢，這表明小動脈張力有所增加。
經過6分鐘左右血壓又回升到原來高度。
對血液的檢驗證明，這種恢複并非由于組織間隙的淋巴的彙入使得血容量增加的結果&mdash&mdash血色素(血紅蛋白)并沒有被稀釋。
因為出血和血壓的連續下降伴發周圍血管環行肌的收縮，所以圖9所示的血壓回升一定是，或者主要是由于血管系統體積減少到一定程度從而使之能與減少了的血容量相适應的緣故。
這種解釋是與繼續出血所引起的反應相符；當再抽出10％的血液時，(在2點59分，見圖9)就超過了在低血容量情況下調節血管系統體積的能力的限度，從而血壓不再回升。
出血後還可以看到交感神經系統作用的另一個效應，即脾髒的收縮。
英國生理學家巴克洛夫特(Barcroft)和他的同事的研究揭示，脾髒是一個血庫，在脾内的紅細胞處于密集狀态。
當發生嚴 圖9：記錄表明出血後血壓迅速恢複的情況。
這種血壓的回升是由于血管的收縮使其容積與血管内容物相适應。
在放掉30%的血液之後，再次抽出10％的血液，即到達了調節能力的極限(摘自坎農《外傷性休克》) 重出血時，失去的血液首先是通過脾髒的收縮連續不斷地作出補償。
在出血前和出血後脾髒的表面投影表明脾髒的收縮能力何等巨大(見圖10，摘自巴克洛夫特的一篇論文)。
但是，讀者在理解其圖形時，應當想到，脾髒既有厚度，也有長度和寬度。
濃縮了的血液，參加到循環中去，就能保護機體應付出血早期所引起的障礙，如果出血被控制住了，它是可