第七章 血液蛋白的穩态
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就不再發生這種非常迅速的回升了。
IV 雖然關于血漿蛋白穩态的實驗表明，在需要這種物質的時候肝髒是它的一個重要的來源；雖然上面引用的證明支持了肝髒是蛋白的一個儲存場所的看法，但是關于儲存和釋放的方式我們幾乎完全無知。
誠然，史梯貝爾(stübel)已經觀察到了肝細胞内小的蛋白顆粒或團塊通過皮下注射腎上腺素可以大大減少。
如果這些團塊物質有助于供給血液凝固所必需的蛋白成分，就像纖維蛋白元依賴于肝髒的意義一樣，則此種物質在腎上腺素和交感&mdash腎上腺機制興奮條件下引起的釋放可能用以說明某些血凝加速現象。
如我在第二章中所指出的，在注射腎上腺素後，或在刺激内髒神經後，或因大量出血使交感神經發生作用之後，都有血液凝固的加速，但都要在血液能夠流經肝髒和腸道的條件下才能産生。
同樣屬于這類作用範圍的是，在低血糖極期，當交感&mdash腎上腺活動處在高峰時，血液的凝固是非常迅速的。
最近裡克(Riecker)和文特(Winters)發表了關于注射腎上腺素對血液纖維蛋白元影響的一個有趣的實驗報告。
他們利用凝塊中纖維蛋白的形成作為測定纖維蛋白元的手段，發現對狗和人皮下注射腎上腺素都能在短短幾分鐘内引起血液中纖維蛋白成分的明顯增加。
增加的平均最高值為36.3％。
與此變化相平行的是凝血時間的縮短，平均約60％。
由于福斯特(Foster)和惠普爾還有米克(Meek)提供了纖維蛋白元來自肝髒的證據，并由于發現了腎上腺素有刺激肝細胞把儲存的糖元變為葡萄糖的作用，因而可以相當地肯定，腎上腺素或交感&mdash腎上腺裝置至少也能以類似方式從肝儲備中釋放纖維蛋白元。
很可能，蛋白還儲存在肝以外的其他地方，同樣可能的是，甲狀腺是控制儲存與釋放的重要因素。
布斯比，桑迪佛(sandiford)和司洛斯(Slosse)曾經提出報告：當能夠加速體内氧化過程的甲狀腺素把機體的代謝率提高到一個新水平時，在均衡的氮攝入下可以出現負氮平衡(即軀體有氮的虧損)。
當代謝率提高之後，體内氮的儲存就較前減少。
如果一旦甲狀腺的分泌停止(在氮的均衡攝入不變的條件下)，就會得到氮的正平衡，使得代謝率下降到一個新的較低的水平；這也就是說，機體有了較多的氮積存。
這些效應在一個患黏液水腫的人身上要明顯得多(和正常人比較)。
的确，如布斯比所作的推測，黏液水腫的&ldquo水腫&rdquo可能是皮内及皮下部分積存的蛋白量的一種異常情況。
甲狀腺治療對減少黏液水腫病人組織内白蛋白[1]的效果，支持了認為甲狀腺在某種程度上參與了蛋白調節與代謝的觀點。
雖然前面的讨論着重表明血漿蛋白的穩态對于維持機體血管内外液床的容量與特性以及對于保衛機體免于丢失液床中的不可缺少的成分&mdash&mdash血液都具有頭等的重要性，但這些讨論也說明了還有多少問題仍有待探求。
在這裡，和其他有用物質一樣，恒定性要靠位于充足和缺乏之間的儲存來達到，而在這方面肝髒起着一個重要的作用。
交感&mdash腎上腺系統似乎影響貯藏物質的釋放。
甲狀腺不同的機能活動也可能有決定作用。
在儲存過程的管理上是否還需要一些特殊的動因?我們對此尚不了解。
參考文獻 Afanassiev.Pflüger'sArch.,1883,xxx,385. Boothby,SandifordandSlosse.Ergebn.d.Physiol.,1925,xxiv,733. FosterandWhipple.Am.Journ.Physiol.,1922,lviii,393,407. Meek.Ibid.,1912,xxx,161. RieckerandWinters.Proc.Soc.Exper.Biol.andMed.,1931,xxviii,671. Seitz.Pflüger'sArch.,1906,cxi,309. Stübel.Ibid.1920,clxxxv,74. Tichmeneff.Biochem.Zeitschr.,1914,lix,326. Thomas.Arch.f.Physiol.,1910,249. Whipple,SmithandBelt.Am.Journ.Physiol.,1920,lii,72. *** [1]目前認為是黏蛋白。
&mdash&mdash譯者
IV 雖然關于血漿蛋白穩态的實驗表明，在需要這種物質的時候肝髒是它的一個重要的來源；雖然上面引用的證明支持了肝髒是蛋白的一個儲存場所的看法，但是關于儲存和釋放的方式我們幾乎完全無知。
誠然，史梯貝爾(stübel)已經觀察到了肝細胞内小的蛋白顆粒或團塊通過皮下注射腎上腺素可以大大減少。
如果這些團塊物質有助于供給血液凝固所必需的蛋白成分，就像纖維蛋白元依賴于肝髒的意義一樣，則此種物質在腎上腺素和交感&mdash腎上腺機制興奮條件下引起的釋放可能用以說明某些血凝加速現象。
如我在第二章中所指出的，在注射腎上腺素後，或在刺激内髒神經後，或因大量出血使交感神經發生作用之後，都有血液凝固的加速，但都要在血液能夠流經肝髒和腸道的條件下才能産生。
同樣屬于這類作用範圍的是，在低血糖極期，當交感&mdash腎上腺活動處在高峰時，血液的凝固是非常迅速的。
最近裡克(Riecker)和文特(Winters)發表了關于注射腎上腺素對血液纖維蛋白元影響的一個有趣的實驗報告。
他們利用凝塊中纖維蛋白的形成作為測定纖維蛋白元的手段，發現對狗和人皮下注射腎上腺素都能在短短幾分鐘内引起血液中纖維蛋白成分的明顯增加。
增加的平均最高值為36.3％。
與此變化相平行的是凝血時間的縮短，平均約60％。
由于福斯特(Foster)和惠普爾還有米克(Meek)提供了纖維蛋白元來自肝髒的證據，并由于發現了腎上腺素有刺激肝細胞把儲存的糖元變為葡萄糖的作用，因而可以相當地肯定，腎上腺素或交感&mdash腎上腺裝置至少也能以類似方式從肝儲備中釋放纖維蛋白元。
很可能，蛋白還儲存在肝以外的其他地方，同樣可能的是，甲狀腺是控制儲存與釋放的重要因素。
布斯比，桑迪佛(sandiford)和司洛斯(Slosse)曾經提出報告：當能夠加速體内氧化過程的甲狀腺素把機體的代謝率提高到一個新水平時，在均衡的氮攝入下可以出現負氮平衡(即軀體有氮的虧損)。
當代謝率提高之後，體内氮的儲存就較前減少。
如果一旦甲狀腺的分泌停止(在氮的均衡攝入不變的條件下)，就會得到氮的正平衡，使得代謝率下降到一個新的較低的水平；這也就是說，機體有了較多的氮積存。
這些效應在一個患黏液水腫的人身上要明顯得多(和正常人比較)。
的确，如布斯比所作的推測，黏液水腫的&ldquo水腫&rdquo可能是皮内及皮下部分積存的蛋白量的一種異常情況。
甲狀腺治療對減少黏液水腫病人組織内白蛋白[1]的效果，支持了認為甲狀腺在某種程度上參與了蛋白調節與代謝的觀點。
雖然前面的讨論着重表明血漿蛋白的穩态對于維持機體血管内外液床的容量與特性以及對于保衛機體免于丢失液床中的不可缺少的成分&mdash&mdash血液都具有頭等的重要性，但這些讨論也說明了還有多少問題仍有待探求。
在這裡，和其他有用物質一樣，恒定性要靠位于充足和缺乏之間的儲存來達到，而在這方面肝髒起着一個重要的作用。
交感&mdash腎上腺系統似乎影響貯藏物質的釋放。
甲狀腺不同的機能活動也可能有決定作用。
在儲存過程的管理上是否還需要一些特殊的動因?我們對此尚不了解。
參考文獻 Afanassiev.Pflüger'sArch.,1883,xxx,385. Boothby,SandifordandSlosse.Ergebn.d.Physiol.,1925,xxiv,733. FosterandWhipple.Am.Journ.Physiol.,1922,lviii,393,407. Meek.Ibid.,1912,xxx,161. RieckerandWinters.Proc.Soc.Exper.Biol.andMed.,1931,xxviii,671. Seitz.Pflüger'sArch.,1906,cxi,309. Stübel.Ibid.1920,clxxxv,74. Tichmeneff.Biochem.Zeitschr.,1914,lix,326. Thomas.Arch.f.Physiol.,1910,249. Whipple,SmithandBelt.Am.Journ.Physiol.,1920,lii,72. *** [1]目前認為是黏蛋白。
&mdash&mdash譯者