第二章 有效液床的維護
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有效地引起較快的實際上是接着發生的凝血條件。
根據克雷和龍特的實驗，即使在摘除腎上腺之後，在出血時仍然會出現凝血加快的現象，而這種現象可能是由于對肝細胞供血不足的直接作用所引起的，因為事實證明肝細胞對缺氧是十分敏感的。
雖然腎上腺摘去，出血仍能引起凝血過程加速，但并不能因為這一事實而貶低交感&mdash腎上腺系統在正常條件下對凝血過程的重要作用。
在機體種種過程的結構中，我們将會遇見許多代償性裝置的例子。
按照事件的通常進程，出血對交感&mdash腎上腺系統的刺激就會自動地促進外流血液的凝固。
這也就是說，出血本身就會更加有效地使血液自動凝固&mdash&mdash一種天然的保護作用&mdash&mdash出血愈多，凝血就愈快。
機體要保護其重要的成分之一即流動着的血液的丢失，因為機體各部分的活細胞都依靠它來繼續維持其生存。
II 但是，隻要細胞繼續維持其生命，血液就不僅必須防止流失，而且必須有足夠的流速，才能把獲取到外界的全部供應物質中最為急需的和不可中斷的供應物質即氧氣傳送到機體的各個部分。
當細胞得氧不足時，由于細胞活動(如肌纖維的收縮)而直接産生的某種非揮發性酸類(如乳酸)就不能氧化成為揮發性的碳酸。
碳酸可以經由血液運到肺部，而後呼出。
假使乳酸在細胞中積聚起來，那它就會立即擴散到細胞周圍的液體中去。
在血液中，乳酸能與碳酸氫鈉這種堿相結合，變成乳酸鈉和碳酸，後者再以通常的方式排出。
有關這種變化的詳細情況，我們以後還要論及(見第十一章)。
現在，我隻想提出一點：由于碳酸氫鈉(血液中的堿儲)變成了乳酸鈉，堿儲減少，而堿儲的減少常能表明供應組織的氧氣不足，以緻不能把組織中不斷産生的非揮發性酸類充分氧化。
圖5：當血壓下降到80毫米汞柱以下時，堿儲(以血漿内CO2容積來推算)大量下降，例如，血壓經一小時後下降到60毫米汞柱，而CO2的容積則從31％下降到18．5％。
第一次世界大戰期間，卡特爾(McKeenCattell)和我在迪莊(Dijon)完成的實驗證明：動脈壓下降時有一個臨界線，它表示給定時間内循環血量不足。
血漿中的CO2有标準濃度，而堿儲可以用血漿中CO2的含量來判定。
如圖5所示，動脈壓從120毫米汞柱左右降到80毫米汞柱，維持一個小時，對堿儲沒有影響。
如果動脈壓減少到70，60，或者50毫米汞柱，經過一個小時，就會使血漿中碳酸氫鈉明顯減少。
根據上面描出的紀錄，動脈壓下降的臨界線接近80毫米汞柱。
如果血壓低于臨界水平，它就不能維持住一個容量流(volume-flow)，對于必須連續地工作的器官來說，隻有這種容量流才足以保證器官正常的氧化過程。
男性傷員的病案記錄與剛才描述的實驗結果是一樣的。
圖6中記錄了弗拉塞(Fraser)、霍潑(Hooper)和我1917年在貝頓納(Béthune)對43名這種傷員的觀察結果。
這些結果是以收縮期動脈壓為基礎的。
如圖所示，對男性來說，即使其收縮期血壓低于80毫米汞柱，而其堿儲低于正常者為數不多(其CO2容積約為50％)。
此外，它和在迪莊所完成的實驗相符，血壓在臨界線以下者如果距離該線愈遠，則其堿儲的減少也愈多。
圖6：31例創傷性出血并有休克的男性傷員血漿内CO2容積與收縮期血壓的關系。
低于臨界水平的血壓實際上不能供應足夠的血液以滿足工作着的器官的需要，這個觀點是根據各種觀察确定下來的。
馬克瓦特(Markwalder)和施塔林(Starling)發現，假使血壓在一定的時間内低于80&mdash90毫米汞柱，則從軀體分離出來的心髒的收縮力立即減弱。
英國、美國的許多學者曾經指出，長時間的低血壓會在小動脈中導緻調節肌肉的那部分交感神經系統(血管運動神經)的損傷，也會使保持反射效應的能力全部喪失。
圖7是1918年在迪莊所完成的實驗的原始記錄。
借助于在心髒附近調節好的血壓，我們可以(在麻醉動物身上)把血壓控制在任何一個水平。
先把血壓維持在60毫米汞柱一個小時，然後解除控制，則動脈血壓迅速地回升到接近原來的水平。
但是，當血壓始終被控制在較低的狀況并不斷持續下去時，血管運動系統就喪失了它的恢複力。
在第3小時末，它就不可能有任何恢複能
根據克雷和龍特的實驗，即使在摘除腎上腺之後，在出血時仍然會出現凝血加快的現象，而這種現象可能是由于對肝細胞供血不足的直接作用所引起的，因為事實證明肝細胞對缺氧是十分敏感的。
雖然腎上腺摘去，出血仍能引起凝血過程加速，但并不能因為這一事實而貶低交感&mdash腎上腺系統在正常條件下對凝血過程的重要作用。
在機體種種過程的結構中，我們将會遇見許多代償性裝置的例子。
按照事件的通常進程，出血對交感&mdash腎上腺系統的刺激就會自動地促進外流血液的凝固。
這也就是說，出血本身就會更加有效地使血液自動凝固&mdash&mdash一種天然的保護作用&mdash&mdash出血愈多，凝血就愈快。
機體要保護其重要的成分之一即流動着的血液的丢失，因為機體各部分的活細胞都依靠它來繼續維持其生存。
II 但是，隻要細胞繼續維持其生命，血液就不僅必須防止流失，而且必須有足夠的流速，才能把獲取到外界的全部供應物質中最為急需的和不可中斷的供應物質即氧氣傳送到機體的各個部分。
當細胞得氧不足時，由于細胞活動(如肌纖維的收縮)而直接産生的某種非揮發性酸類(如乳酸)就不能氧化成為揮發性的碳酸。
碳酸可以經由血液運到肺部，而後呼出。
假使乳酸在細胞中積聚起來，那它就會立即擴散到細胞周圍的液體中去。
在血液中，乳酸能與碳酸氫鈉這種堿相結合，變成乳酸鈉和碳酸，後者再以通常的方式排出。
有關這種變化的詳細情況，我們以後還要論及(見第十一章)。
現在，我隻想提出一點：由于碳酸氫鈉(血液中的堿儲)變成了乳酸鈉，堿儲減少，而堿儲的減少常能表明供應組織的氧氣不足，以緻不能把組織中不斷産生的非揮發性酸類充分氧化。
圖5：當血壓下降到80毫米汞柱以下時，堿儲(以血漿内CO2容積來推算)大量下降，例如，血壓經一小時後下降到60毫米汞柱，而CO2的容積則從31％下降到18．5％。
第一次世界大戰期間，卡特爾(McKeenCattell)和我在迪莊(Dijon)完成的實驗證明：動脈壓下降時有一個臨界線，它表示給定時間内循環血量不足。
血漿中的CO2有标準濃度，而堿儲可以用血漿中CO2的含量來判定。
如圖5所示，動脈壓從120毫米汞柱左右降到80毫米汞柱，維持一個小時，對堿儲沒有影響。
如果動脈壓減少到70，60，或者50毫米汞柱，經過一個小時，就會使血漿中碳酸氫鈉明顯減少。
根據上面描出的紀錄，動脈壓下降的臨界線接近80毫米汞柱。
如果血壓低于臨界水平，它就不能維持住一個容量流(volume-flow)，對于必須連續地工作的器官來說，隻有這種容量流才足以保證器官正常的氧化過程。
男性傷員的病案記錄與剛才描述的實驗結果是一樣的。
圖6中記錄了弗拉塞(Fraser)、霍潑(Hooper)和我1917年在貝頓納(Béthune)對43名這種傷員的觀察結果。
這些結果是以收縮期動脈壓為基礎的。
如圖所示，對男性來說，即使其收縮期血壓低于80毫米汞柱，而其堿儲低于正常者為數不多(其CO2容積約為50％)。
此外，它和在迪莊所完成的實驗相符，血壓在臨界線以下者如果距離該線愈遠，則其堿儲的減少也愈多。
圖6：31例創傷性出血并有休克的男性傷員血漿内CO2容積與收縮期血壓的關系。
低于臨界水平的血壓實際上不能供應足夠的血液以滿足工作着的器官的需要，這個觀點是根據各種觀察确定下來的。
馬克瓦特(Markwalder)和施塔林(Starling)發現，假使血壓在一定的時間内低于80&mdash90毫米汞柱，則從軀體分離出來的心髒的收縮力立即減弱。
英國、美國的許多學者曾經指出，長時間的低血壓會在小動脈中導緻調節肌肉的那部分交感神經系統(血管運動神經)的損傷，也會使保持反射效應的能力全部喪失。
圖7是1918年在迪莊所完成的實驗的原始記錄。
借助于在心髒附近調節好的血壓，我們可以(在麻醉動物身上)把血壓控制在任何一個水平。
先把血壓維持在60毫米汞柱一個小時，然後解除控制，則動脈血壓迅速地回升到接近原來的水平。
但是，當血壓始終被控制在較低的狀況并不斷持續下去時，血管運動系統就喪失了它的恢複力。
在第3小時末，它就不可能有任何恢複能