第八章 血脂的穩态

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胖症的那個部位。

    紐頓(Newton)、摩爾(Moore)和我用一種後面将提到的方法從小貓身上摘除了一側交感神經系統,并讓它們生存到體重增長1倍,但是我們并未看到在其軀體兩側脂肪的量或分布上有任何差異。

     III 如果說脂肪儲存的調節還不清楚,那麼對其輸出來說更是如此。

    當需要脂肪以維持軀體能量&mdash&mdash比如在饑餓時,脂肪就從脂肪組織中被動員出來直到脂肪細胞實際上變空為止。

    如拉斯克(Lusk)所說:&ldquo在饑餓狀态下生命的長短一般決定于原來機體中脂肪的含量。

    &rdquo在許多天的相對或完全的饑餓狀态下血脂百分率的恒定性,說明存在着動員脂肪從儲備輸往血流的某種控制裝置。

    這種裝置究竟是怎樣發生作用的,我們還不知道。

     卡斯爾(Kastle)和勒文哈特(Loevenhart)曾發現一種酶,它能使一種類脂肪化合物發生可逆反應;當這種化合物存在過多時,它就分解為兩個組成成分,而當後者過剩時,它們又結合成原化合物。

    有可能在脂肪代謝管理的機制中發現某種能以自動方式起作用的裝置&mdash&mdash血脂水平升高時能加強儲存過程,而在血脂水平下降時又加強輸送過程。

     希姆維奇(Himwich)和司皮爾斯(Spiers)近來的研究揭示了另一種可能性。

    他們發現給動物注射一針中等劑量的腎上腺素,能在一個較短時間内使血中脂肪含量幾乎增加1倍。

    而據希姆維奇和富爾敦(Fulton)更近的發現,這是一種生理反應。

    他們把一隻貓放在正吠叫的狗面前來恫吓它,因而使之分泌腎上腺素,這時血中脂肪濃度一律都增高了,在一例中接受興奮刺激15分鐘後增高達250%之多。

    希姆維奇和司皮爾斯還注意到,注射胰島素不僅引起血中糖含量的減少,還造成血脂含量的下降。

    這些有趣的觀察都是最近發表的報告,它們可能是血脂穩态最新研究的開端。

    我們肯定還需要比現有的更多的情報資料。

     參考文獻 Bloor.Physiol.Rev.,1922,ii,106. Cannon,Newton,Bright,MenkenandMoore.Am.Journ.Physiol.,1929,lxxxix,84. Grafe.Oppenheimer'sHandbuchderBiochemie,2ndEd.,Jerna,1927,ix,68. HimwichandFulton.Am.Journ.Physiol.,1931,xcvii,533. HimwichandSpiers.Ibid.,1931,xcvii,648. KastleandLoevenhart.Am.Chem.Journ.,1900,xxiv,491. Lusk.TheScienceofNutrïtïon.Philadelphia,1921,100. Meigs.Journ.Biol.Chem.,1919,xxxvii,1.