第六章 血糖的穩态
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圖18表明了交感&mdash腎上腺機制在事實上能産生作用來增高糖百分率的證據，當交感&mdash腎上腺裝置發生作用時，可看到血糖百分率下降速度有所減慢，這就是說，血糖曲線趨向低平。
心率增加及血糖下降受到阻止，二者都是交感&mdash腎上腺作用的反映。
的确，若非使用過量的胰島素，去神經心髒的心率增加(要記住它是交感&mdash腎上腺作用的信号)就會同時伴有血糖百分率的增高，而反過來後者又導緻心率的下降。
圖20說明交感&mdash腎上腺系統在防止血糖發生幹擾性下降方面的保護作用。
注意兩側腎上腺均有神經支配的正常組貓，在注射2&mdash3單位/公斤(約2磅)不等劑量胰島素後的表現。
其中隻有1例發生了驚厥，而且是在注射後3個半小時發生的。
把這組動物和另一組比較一下，後者的一側腎上腺被摘除，另一側去掉神經，即這一組動物的腎上腺已不起作用。
要注意看到，除1例外隻用了2單位/公斤劑量的胰島素。
除3例外全部發生驚厥，而且一般都在注射後一個半小時左右發生。
圖20：圖中表示一組具有正常神經支配的腎上腺的貓和另一組腎上腺一側摘除另一側去神經的貓，皮下注射胰島素後發生驚厥與否的比較。
腎上腺的釋放在驚厥發作期間最為旺盛。
如果肝髒有充分的糖元補充，則單靠交感&mdash腎上腺系統的這種作用就能使血糖恢複到正常水平，從而完全排除了能引起驚厥發作的條件。
圖21引自麥克利奧(Macleod)及其同事的一篇著作，十分清楚地表明了這種效果。
我們關于低血糖能引起交感&mdash腎上腺裝置發生作用的結論，得到了阿部(Abe)和候賽(Houssay)等的肯定。
阿部用去神經的虹膜來反映胰島素使血糖下降時腎上腺素的大量排放。
候賽、路易斯(Lewis)和摩立奈利(Molinelli)曾向一隻麻醉狗的靜脈通入另一隻處于低血糖的麻醉狗腎上腺靜脈血液，而引起典型的腎上 圖21：圖示相同劑量的胰島素對飽食(實線)和饑餓(虛線)兔的不同效應。
注意飽食兔的血糖水平下降到接近發生低血糖狀态的臨界水平，然後多數又回升。
(引自Macleod：&ldquoTheFuelofLife&rdquo) 圖22：去大腦皮質後表現假情緒現象的動物的血糖。
圖23：表現假情緒現象的去大腦皮質動物血糖；實線代表去腎上腺者，虛線代表摘除右腎上腺并切斷左内髒神經者。
圖24：處于假情緒狀态的去大腦皮質動物血糖；實線代表肝神經切斷而保留腎上腺者，虛線代表無腎上腺者。
腺素反應。
重要的是這種支持我們觀點的證據乃是通過和我們所用的完全不同的方法得到的。
同樣能充分肯定的事實是，失去了腎上腺髓質機能的動物對胰島素特别敏感。
我們曾在貓身上證實了它，這一點前面已有說明。
對此，路易斯用鼠，桑德伯格(Sundberg)用兔都得到了證實，而阿裡恩(Hallion)和蓋耶(Gayet)在狗身上也看到了同樣的現象。
與這些相一緻的是伯恩(Burn)所得到的結果。
他用麥角胺這個藥物專門使交感&mdash腎上腺系統失去作用。
他發現，在正常動物身上隻引起輕度效應的一劑胰島素，在麥角胺化動物則引起極度低血糖，并發生驚厥和虛脫。
顯然，交感&mdash腎上腺系統機能是通過防止由于液床中血糖水平下降而引起的嚴重不穩定的效應來保護機體的。
V 在肝髒釋放葡萄糖過程中神經與體液因素的相對重要性是一個頗為使人感興趣的問題。
比較更有力的作用因素究竟是釋放到肝細胞内的神經沖動，還是血中腎上腺素增加的影響呢?布利頓和我在數年前發現，迅速切除大腦半球并立即停止麻醉能引起狂怒這種生理現象的一種異常表現&mdash&mdash稱為假性或模拟性狂怒，因為失去大腦半球的結果是動物已無辨别能力。
布拉塔奧(Bulatao)和我曾觀察到，在出現模拟性狂怒中的豎毛、瞳孔擴大、心率增快、血壓升高及其他交感神經作用等體征的同時，還出現了血糖的增加，如圖22所示，升高到正常百分率的5倍。
如果使腎上腺失去活性而保留肝的神經，則如圖23所示，模拟性狂怒并不伴随着葡萄糖的增加而增加。
反之，如果切斷通向肝的神經而完整保留腎上腺的神經支配，則興奮體征可伴有與保留神經動物幾乎相同的高血糖現象。
這在圖24中可看到。
因此看來，對肝的糖釋放來說，腎上腺分泌的增加比神經沖動的直接作用是更為重要的因素。
這個結論得到了布利頓的支持，他在貓身上用外科方法處理并待其恢複後用吠叫的狗進行恫吓，對所産生的狀态進行了研究。
在具有腎上腺神經支配而肝失去神經聯系的動物身上很快就發生了高血糖現象，但在相反情況下就未發生。
在自然狀态下分泌的腎上腺素比神經沖動更為重要這一證據，不能被解釋成可以完全排除神經沖動對糖元(向葡萄糖)分解過程所起的作用。
在摘除兩側腎上腺後，感覺刺激或大劑量胰島
圖18表明了交感&mdash腎上腺機制在事實上能産生作用來增高糖百分率的證據，當交感&mdash腎上腺裝置發生作用時，可看到血糖百分率下降速度有所減慢，這就是說，血糖曲線趨向低平。
心率增加及血糖下降受到阻止，二者都是交感&mdash腎上腺作用的反映。
的确，若非使用過量的胰島素，去神經心髒的心率增加(要記住它是交感&mdash腎上腺作用的信号)就會同時伴有血糖百分率的增高，而反過來後者又導緻心率的下降。
圖20說明交感&mdash腎上腺系統在防止血糖發生幹擾性下降方面的保護作用。
注意兩側腎上腺均有神經支配的正常組貓，在注射2&mdash3單位/公斤(約2磅)不等劑量胰島素後的表現。
其中隻有1例發生了驚厥，而且是在注射後3個半小時發生的。
把這組動物和另一組比較一下，後者的一側腎上腺被摘除，另一側去掉神經，即這一組動物的腎上腺已不起作用。
要注意看到，除1例外隻用了2單位/公斤劑量的胰島素。
除3例外全部發生驚厥，而且一般都在注射後一個半小時左右發生。
圖20：圖中表示一組具有正常神經支配的腎上腺的貓和另一組腎上腺一側摘除另一側去神經的貓，皮下注射胰島素後發生驚厥與否的比較。
腎上腺的釋放在驚厥發作期間最為旺盛。
如果肝髒有充分的糖元補充，則單靠交感&mdash腎上腺系統的這種作用就能使血糖恢複到正常水平，從而完全排除了能引起驚厥發作的條件。
圖21引自麥克利奧(Macleod)及其同事的一篇著作，十分清楚地表明了這種效果。
我們關于低血糖能引起交感&mdash腎上腺裝置發生作用的結論，得到了阿部(Abe)和候賽(Houssay)等的肯定。
阿部用去神經的虹膜來反映胰島素使血糖下降時腎上腺素的大量排放。
候賽、路易斯(Lewis)和摩立奈利(Molinelli)曾向一隻麻醉狗的靜脈通入另一隻處于低血糖的麻醉狗腎上腺靜脈血液，而引起典型的腎上 圖21：圖示相同劑量的胰島素對飽食(實線)和饑餓(虛線)兔的不同效應。
注意飽食兔的血糖水平下降到接近發生低血糖狀态的臨界水平，然後多數又回升。
(引自Macleod：&ldquoTheFuelofLife&rdquo) 圖22：去大腦皮質後表現假情緒現象的動物的血糖。
圖23：表現假情緒現象的去大腦皮質動物血糖；實線代表去腎上腺者，虛線代表摘除右腎上腺并切斷左内髒神經者。
圖24：處于假情緒狀态的去大腦皮質動物血糖；實線代表肝神經切斷而保留腎上腺者，虛線代表無腎上腺者。
腺素反應。
重要的是這種支持我們觀點的證據乃是通過和我們所用的完全不同的方法得到的。
同樣能充分肯定的事實是，失去了腎上腺髓質機能的動物對胰島素特别敏感。
我們曾在貓身上證實了它，這一點前面已有說明。
對此，路易斯用鼠，桑德伯格(Sundberg)用兔都得到了證實，而阿裡恩(Hallion)和蓋耶(Gayet)在狗身上也看到了同樣的現象。
與這些相一緻的是伯恩(Burn)所得到的結果。
他用麥角胺這個藥物專門使交感&mdash腎上腺系統失去作用。
他發現，在正常動物身上隻引起輕度效應的一劑胰島素，在麥角胺化動物則引起極度低血糖，并發生驚厥和虛脫。
顯然，交感&mdash腎上腺系統機能是通過防止由于液床中血糖水平下降而引起的嚴重不穩定的效應來保護機體的。
V 在肝髒釋放葡萄糖過程中神經與體液因素的相對重要性是一個頗為使人感興趣的問題。
比較更有力的作用因素究竟是釋放到肝細胞内的神經沖動，還是血中腎上腺素增加的影響呢?布利頓和我在數年前發現，迅速切除大腦半球并立即停止麻醉能引起狂怒這種生理現象的一種異常表現&mdash&mdash稱為假性或模拟性狂怒，因為失去大腦半球的結果是動物已無辨别能力。
布拉塔奧(Bulatao)和我曾觀察到，在出現模拟性狂怒中的豎毛、瞳孔擴大、心率增快、血壓升高及其他交感神經作用等體征的同時，還出現了血糖的增加，如圖22所示，升高到正常百分率的5倍。
如果使腎上腺失去活性而保留肝的神經，則如圖23所示，模拟性狂怒并不伴随着葡萄糖的增加而增加。
反之，如果切斷通向肝的神經而完整保留腎上腺的神經支配，則興奮體征可伴有與保留神經動物幾乎相同的高血糖現象。
這在圖24中可看到。
因此看來，對肝的糖釋放來說，腎上腺分泌的增加比神經沖動的直接作用是更為重要的因素。
這個結論得到了布利頓的支持，他在貓身上用外科方法處理并待其恢複後用吠叫的狗進行恫吓，對所産生的狀态進行了研究。
在具有腎上腺神經支配而肝失去神經聯系的動物身上很快就發生了高血糖現象，但在相反情況下就未發生。
在自然狀态下分泌的腎上腺素比神經沖動更為重要這一證據，不能被解釋成可以完全排除神經沖動對糖元(向葡萄糖)分解過程所起的作用。
在摘除兩側腎上腺後，感覺刺激或大劑量胰島