第十章 充足供氧的維持
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一的聯系就是通過血流。
但是，如事先使腎上腺失去作用，則在此實驗中重複同樣刺激并不産生效應，或反使心率多少有些減慢。
顯而易見，心率的加速并非血中變化的直接效果，而是通過交感&mdash腎上腺裝置的途徑所産生的效應。
所以，在劇烈的肌肉活動中，為了機體的需要，呼吸系統和循環系統之間的調節明顯地存在着密切的關聯就可得到解釋了；雖然這兩個系統都通過随意運動所引起的神經沖動而開始産生心率和呼吸的加速，但它們在執行其額外任務時，則是通過動脈血中二氧化碳濃度的增高而繼續保持其活動的。
随後，由于它們額外的活動使二氧化碳又減少到休息狀态的水平，這兩個系統又漸漸地回到自己安靜時的日常機能狀态。
所有這些協調進行的作用提供了如下的條件，首先，使心髒對靜脈流回的大量血液具備充分的接受能力；其次，在肺進行深呼吸以利于呼吸氣體(氧和二氧化碳)的更大量交換時保證其有效的血液供應；最後，将帶氧血液有力地輸出到大面積的&ldquo動脈網&rdquo中去。
VI 體力運動伴有動脈血壓的升高。
我們業已知道，動脈内壓力是向内流入的推力與向外流出的阻力二者之間相互作用的結果。
在其他條件相同時，從心髒的輸出量的大量增加本身就能使血壓升高。
但有證據說明，特别是腹部器官的大面積血管在交感系統血管舒縮神經作用下所發生的收縮，也引起外周阻力的增高。
心髒和血管這兩個因素的共同作用，把推動血流穿行毛細血管的壓力提到相當的高度。
讓一個人騎在固定腳踏車上進行的試驗中，動脈血壓從開始時130毫米汞柱升高到180，并且在繼續運動過程中此高度保持在165&mdash170毫米之間，這個高度相當于一個大約8英尺的血柱高度，而在休息時其壓力隻相當于英尺。
值得注意的是，動脈中血壓在運動實際進行之前就已升高，恰如呼吸和心率在活動開始時的增加是由于引起該活動的神經沖動所伴随的一種間接效應一樣，血壓在開始活動時迅速而突然的升高可能也是相同原因所造成。
的确，根據威伯(Weber)的說法，僅僅從事運動的念頭就能引起腹部内髒的縮小和四肢的脹大。
關于血壓升高所具有的意義，我們隻要想到活動肌肉中出現小動脈和毛細血管擴張這一點就能最恰當地作出評價。
如果動脈壓僅僅足以使血循環速度保持在适應軀體靜止狀态的水平，比如剛超過臨界水平，那麼任何特殊部分的血管擴張都将為血液流入靜脈提供一個方便途徑，以緻血液轉而流向這條較寬的通路，而離開了沒有得到充分供血的其他部位。
在劇烈活動中升高的動脈壓，不僅能防止不活動部分任何這樣的供血不足，而且還保證大量血液能快速流過那些最需要帶氧血液的活動部分中擴張的血管。
活動肌肉中小動脈和毛細血管的擴張，是為供養細胞并運走廢物的最顯著的應急措施之一。
周密的研究證明，在肌肉休息時，其中許多毛細血管并未被使用，也就是說它們是交替地讓血液通過的；某些血管開放一段時間，然後關閉，不讓血液流過，同時其他附近的毛細血管開放，以代替相鄰部分的工作。
在顯微鏡下隻能看到含有血液的毛細血管。
丹麥生理學家克羅格(Krogh)對軀體一側活動肌肉與對側不活動肌肉作了比較後發現了一個驚人的事實：在活動肌肉中開放的毛細血管數目為靜止肌肉中的40倍到100倍。
還不了解是什麼因素引起毛細血管擴張。
人們作過推測：局部缺氧或二氧化碳增加是引起血管開放的原因，即利用這種辦法來擺脫自己的不利狀态。
也可能這種擴張是由于肌肉受牽拉時的磨損和撕裂所産生一種微妙的物質作用所引起的。
無論毛細血管是怎樣得到開放的，都不能忽視這種開放的高度重要性。
我在前面強調過這一點，即血液和固定細胞間的物質交換是在毛細血管部分發生的。
循環系統對體力工作的所有适應作用在此都有自己的意義。
血液運給工作中的肌肉所需要的糖和氧，并能把收縮過程中氧化所生成的二氧化碳和水帶走。
流動血液越是能靠近具有這兩種需要的肌細胞，肌肉工作就越能有效地進行。
在肌肉開始行動時，肌肉中那些未使用的毛細血管明顯的開放，保證了細胞與血流間緊密的聯系。
我們現在可以對循環系統中的适應性變化的過程作個結束了。
顯然，當肌肉有節律地收縮并壓迫肌内和肌間的血管時，它所推動的血液量要比在它靜止狀态下的為多。
總之，工作中肌肉所起的作用宛如設置在另外部位的心髒，在工作時接受較多的血液，而又把這些血液送回中心部位的心髒以及肺内，使血液更新以便完成新的任務。
VII 我們現在已注意到，為滿足對氧的額外需求，肺每分鐘換氣量可能增加6倍，心髒搏出量約增加1倍，心率增加1倍，并增加動脈壓，使得每分鐘内有更大量的血液通過增加了需氧量的活動器官中的已擴張的毛細血管。
另外還有兩個相當值得注意的機制有待提及。
第一個是，旨在保持穩态而運用加速作用過程的另一例證。
它從肺和收縮肌肉中毛細血管内氣體的便利交換可以看出。
上面概要談到的循環調節，其作用在于增加紅細胞在肺與肌肉間在給定時間内的循環次數。
雖然血流通過毛細血管時比通過循環中任何其他部分要慢得多&mdash&mdash這是為了保證血液與組織間進行交換所需要的時間，但在循環速度加快時，毛細血管内的速度也能和别處一樣得到加快。
這意味着載體在肺部釋放二氧化碳和裝載氧以及在肌肉做工部分進行相反作用所能得到的時間都将減少。
小井沼(Oinuma)[2]以出色的觀察所獲事實證明，二氧化碳
但是，如事先使腎上腺失去作用，則在此實驗中重複同樣刺激并不産生效應，或反使心率多少有些減慢。
顯而易見，心率的加速并非血中變化的直接效果，而是通過交感&mdash腎上腺裝置的途徑所産生的效應。
所以，在劇烈的肌肉活動中，為了機體的需要，呼吸系統和循環系統之間的調節明顯地存在着密切的關聯就可得到解釋了；雖然這兩個系統都通過随意運動所引起的神經沖動而開始産生心率和呼吸的加速，但它們在執行其額外任務時，則是通過動脈血中二氧化碳濃度的增高而繼續保持其活動的。
随後，由于它們額外的活動使二氧化碳又減少到休息狀态的水平，這兩個系統又漸漸地回到自己安靜時的日常機能狀态。
所有這些協調進行的作用提供了如下的條件，首先，使心髒對靜脈流回的大量血液具備充分的接受能力；其次，在肺進行深呼吸以利于呼吸氣體(氧和二氧化碳)的更大量交換時保證其有效的血液供應；最後，将帶氧血液有力地輸出到大面積的&ldquo動脈網&rdquo中去。
VI 體力運動伴有動脈血壓的升高。
我們業已知道，動脈内壓力是向内流入的推力與向外流出的阻力二者之間相互作用的結果。
在其他條件相同時，從心髒的輸出量的大量增加本身就能使血壓升高。
但有證據說明，特别是腹部器官的大面積血管在交感系統血管舒縮神經作用下所發生的收縮，也引起外周阻力的增高。
心髒和血管這兩個因素的共同作用，把推動血流穿行毛細血管的壓力提到相當的高度。
讓一個人騎在固定腳踏車上進行的試驗中，動脈血壓從開始時130毫米汞柱升高到180，并且在繼續運動過程中此高度保持在165&mdash170毫米之間，這個高度相當于一個大約8英尺的血柱高度，而在休息時其壓力隻相當于英尺。
值得注意的是，動脈中血壓在運動實際進行之前就已升高，恰如呼吸和心率在活動開始時的增加是由于引起該活動的神經沖動所伴随的一種間接效應一樣，血壓在開始活動時迅速而突然的升高可能也是相同原因所造成。
的确，根據威伯(Weber)的說法，僅僅從事運動的念頭就能引起腹部内髒的縮小和四肢的脹大。
關于血壓升高所具有的意義，我們隻要想到活動肌肉中出現小動脈和毛細血管擴張這一點就能最恰當地作出評價。
如果動脈壓僅僅足以使血循環速度保持在适應軀體靜止狀态的水平，比如剛超過臨界水平，那麼任何特殊部分的血管擴張都将為血液流入靜脈提供一個方便途徑，以緻血液轉而流向這條較寬的通路，而離開了沒有得到充分供血的其他部位。
在劇烈活動中升高的動脈壓，不僅能防止不活動部分任何這樣的供血不足，而且還保證大量血液能快速流過那些最需要帶氧血液的活動部分中擴張的血管。
活動肌肉中小動脈和毛細血管的擴張，是為供養細胞并運走廢物的最顯著的應急措施之一。
周密的研究證明，在肌肉休息時，其中許多毛細血管并未被使用，也就是說它們是交替地讓血液通過的；某些血管開放一段時間，然後關閉，不讓血液流過，同時其他附近的毛細血管開放，以代替相鄰部分的工作。
在顯微鏡下隻能看到含有血液的毛細血管。
丹麥生理學家克羅格(Krogh)對軀體一側活動肌肉與對側不活動肌肉作了比較後發現了一個驚人的事實：在活動肌肉中開放的毛細血管數目為靜止肌肉中的40倍到100倍。
還不了解是什麼因素引起毛細血管擴張。
人們作過推測：局部缺氧或二氧化碳增加是引起血管開放的原因，即利用這種辦法來擺脫自己的不利狀态。
也可能這種擴張是由于肌肉受牽拉時的磨損和撕裂所産生一種微妙的物質作用所引起的。
無論毛細血管是怎樣得到開放的，都不能忽視這種開放的高度重要性。
我在前面強調過這一點，即血液和固定細胞間的物質交換是在毛細血管部分發生的。
循環系統對體力工作的所有适應作用在此都有自己的意義。
血液運給工作中的肌肉所需要的糖和氧，并能把收縮過程中氧化所生成的二氧化碳和水帶走。
流動血液越是能靠近具有這兩種需要的肌細胞，肌肉工作就越能有效地進行。
在肌肉開始行動時，肌肉中那些未使用的毛細血管明顯的開放，保證了細胞與血流間緊密的聯系。
我們現在可以對循環系統中的适應性變化的過程作個結束了。
顯然，當肌肉有節律地收縮并壓迫肌内和肌間的血管時，它所推動的血液量要比在它靜止狀态下的為多。
總之，工作中肌肉所起的作用宛如設置在另外部位的心髒，在工作時接受較多的血液，而又把這些血液送回中心部位的心髒以及肺内，使血液更新以便完成新的任務。
VII 我們現在已注意到，為滿足對氧的額外需求，肺每分鐘換氣量可能增加6倍，心髒搏出量約增加1倍，心率增加1倍，并增加動脈壓，使得每分鐘内有更大量的血液通過增加了需氧量的活動器官中的已擴張的毛細血管。
另外還有兩個相當值得注意的機制有待提及。
第一個是，旨在保持穩态而運用加速作用過程的另一例證。
它從肺和收縮肌肉中毛細血管内氣體的便利交換可以看出。
上面概要談到的循環調節，其作用在于增加紅細胞在肺與肌肉間在給定時間内的循環次數。
雖然血流通過毛細血管時比通過循環中任何其他部分要慢得多&mdash&mdash這是為了保證血液與組織間進行交換所需要的時間，但在循環速度加快時，毛細血管内的速度也能和别處一樣得到加快。
這意味着載體在肺部釋放二氧化碳和裝載氧以及在肌肉做工部分進行相反作用所能得到的時間都将減少。
小井沼(Oinuma)[2]以出色的觀察所獲事實證明，二氧化碳