第六章 血糖的穩态
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素仍可引起高血糖[1]。
這些效應可認為是神經沖動對肝細胞的直接作用所引起的，也有可能是(麻醉)窒息所緻。
VI 本章的基本思想旨在說明保持血糖穩态的兩種拮抗裝置的作用。
這一思想在圖25中以圖解形式表示出來。
如漢森(Hansen)所指出，糖在血中濃度有一個相對狹窄範圍的正常擺動。
這種上下波動可能來自降低或升高血糖水平的互相對立因素的作用。
如已知的升糖裝置(正常情況下主要是交感&mdash腎上腺裝置)未能從肝儲備中把糖動員出來，血糖水平就從70毫克％左右下降到45毫克％左右，于是出現嚴重症狀(驚厥和昏迷)。
70到45％之間的範圍可視為安全界限。
反之，如降糖裝置&mdash&mdash胰島裝置(即蘭格漢氏島細胞或處于迷走神經控制下的那些細胞)失效，則血糖水平上升到約180毫克％，糖就開始以高于再吸收水平的濃度進入腎小管，因而其中一些糖就從機體丢失。
從100或120到180毫克％的範圍可看做是節省界限；超過這個界限，穩态作用就要依靠耗費掉糖中所含能量來保持，而軀體本來是可以把它以葡萄糖形式吸收到血液中來消費這種能量的。
圖25：圖示維持血糖穩态的裝置的作用。
我特别把側重點放在血糖水平的調節作用上，因為它比任何其他靠轉化方式儲存的物質的調節得到更加充分的說明，而且也因為它很好地說明了機體内具有保持平穩的生存過程的出色裝置。
向一個方向或另一方向的過大變動都具有不良的後果。
在血糖濃度的管理上我們已經看到，正常情況下這些不利效應通過一些裝置的作用而得以避免，這些裝置能在這種變動尚未過分發展之前對血糖濃度加以控制。
很可能其他靠轉化方式儲存的物質也得到同樣周密的調節，但遺憾的是我們關于這些物質調節機制的知識不如對糖類方面的知識那樣充分。
參考文獻 Abe.Arch.f.exper.Pathol.u.Pharmakol.,1924,ciii,73. AnrepandDaly.Proc.Roy.Soc.,London,1925,Bxcvii,454. Britton.Am.Journ.Physiol.,1925.lxxiv,291. Britton.Ibid.,1928,lxxxvi,340. BulataoandCannon,Ibid.,1925,lxxii,295. Burn.Journ.Physiol.,1923,lvii,318. Campos,Cannon,LundinandWalker.Am.Journ.Physiol.,1929,lxxxvii,680. CannonandBritton.Ibid.,1925,lxxii,283. Cannon,LewisandBritton.Ibid.,1926,lxxvii,326. Cannon,McIverandBliss.Ibid.,1924,lxix,46. CannonandRapport.Ibid.,1921,lviii,308. deCorral.Zeitschr.f.Biol.,1918,lxviii,395. Folin,TrimbleandNewman.Journ.Biol.Chem.,1927,lxxv,263. GayetandGuillaumie.C.r.Soc.deBiol.,1928,cxvii,1613. HaillionandGayet.Ibid.,1925,xcii,945. Hansen.Acta.Med.Scand.,1923,lviii.Suppl.iv. Homans.Journ.Med.Research,1914,xxv,49. Houssay,LewisandMolinelli.C.r.Soc.deBiol.,1924,xci,1011. Lewis.Ibid.,1923,lxxxix,1118. MannandMagath.Arch.Int.Med.,1922,xxx,73. McCormickMacleodandO&rsquoBrien.Trans.Roy.Soc.Canada,1923,xvii,57. Minkowski.Arch.f.exper.Pathol.u.Pharmakol.,1908,Suppl.Bd.,399. Sundberg.C.r.Soc.deBiol.,1923,Ixxxix,807. ZunzandLaBarre.Ibid.,1927,xcvi,421,708. *** [1]這裡指大劑量胰島素引起低血糖後複通過交感神經作用而造成的反應性血糖升高。
&mdash&mdash譯者
這些效應可認為是神經沖動對肝細胞的直接作用所引起的，也有可能是(麻醉)窒息所緻。
VI 本章的基本思想旨在說明保持血糖穩态的兩種拮抗裝置的作用。
這一思想在圖25中以圖解形式表示出來。
如漢森(Hansen)所指出，糖在血中濃度有一個相對狹窄範圍的正常擺動。
這種上下波動可能來自降低或升高血糖水平的互相對立因素的作用。
如已知的升糖裝置(正常情況下主要是交感&mdash腎上腺裝置)未能從肝儲備中把糖動員出來，血糖水平就從70毫克％左右下降到45毫克％左右，于是出現嚴重症狀(驚厥和昏迷)。
70到45％之間的範圍可視為安全界限。
反之，如降糖裝置&mdash&mdash胰島裝置(即蘭格漢氏島細胞或處于迷走神經控制下的那些細胞)失效，則血糖水平上升到約180毫克％，糖就開始以高于再吸收水平的濃度進入腎小管，因而其中一些糖就從機體丢失。
從100或120到180毫克％的範圍可看做是節省界限；超過這個界限，穩态作用就要依靠耗費掉糖中所含能量來保持，而軀體本來是可以把它以葡萄糖形式吸收到血液中來消費這種能量的。
圖25：圖示維持血糖穩态的裝置的作用。
我特别把側重點放在血糖水平的調節作用上，因為它比任何其他靠轉化方式儲存的物質的調節得到更加充分的說明，而且也因為它很好地說明了機體内具有保持平穩的生存過程的出色裝置。
向一個方向或另一方向的過大變動都具有不良的後果。
在血糖濃度的管理上我們已經看到，正常情況下這些不利效應通過一些裝置的作用而得以避免，這些裝置能在這種變動尚未過分發展之前對血糖濃度加以控制。
很可能其他靠轉化方式儲存的物質也得到同樣周密的調節，但遺憾的是我們關于這些物質調節機制的知識不如對糖類方面的知識那樣充分。
參考文獻 Abe.Arch.f.exper.Pathol.u.Pharmakol.,1924,ciii,73. AnrepandDaly.Proc.Roy.Soc.,London,1925,Bxcvii,454. Britton.Am.Journ.Physiol.,1925.lxxiv,291. Britton.Ibid.,1928,lxxxvi,340. BulataoandCannon,Ibid.,1925,lxxii,295. Burn.Journ.Physiol.,1923,lvii,318. Campos,Cannon,LundinandWalker.Am.Journ.Physiol.,1929,lxxxvii,680. CannonandBritton.Ibid.,1925,lxxii,283. Cannon,LewisandBritton.Ibid.,1926,lxxvii,326. Cannon,McIverandBliss.Ibid.,1924,lxix,46. CannonandRapport.Ibid.,1921,lviii,308. deCorral.Zeitschr.f.Biol.,1918,lxviii,395. Folin,TrimbleandNewman.Journ.Biol.Chem.,1927,lxxv,263. GayetandGuillaumie.C.r.Soc.deBiol.,1928,cxvii,1613. HaillionandGayet.Ibid.,1925,xcii,945. Hansen.Acta.Med.Scand.,1923,lviii.Suppl.iv. Homans.Journ.Med.Research,1914,xxv,49. Houssay,LewisandMolinelli.C.r.Soc.deBiol.,1924,xci,1011. Lewis.Ibid.,1923,lxxxix,1118. MannandMagath.Arch.Int.Med.,1922,xxx,73. McCormickMacleodandO&rsquoBrien.Trans.Roy.Soc.Canada,1923,xvii,57. Minkowski.Arch.f.exper.Pathol.u.Pharmakol.,1908,Suppl.Bd.,399. Sundberg.C.r.Soc.deBiol.,1923,Ixxxix,807. ZunzandLaBarre.Ibid.,1927,xcvi,421,708. *** [1]這裡指大劑量胰島素引起低血糖後複通過交感神經作用而造成的反應性血糖升高。
&mdash&mdash譯者