第六章 血糖的穩态
關燈
小
中
大
腺分泌的内髒神經雖被切斷，但在發生窒息時仍可能有腎上腺素分泌出來。
但是，在這種狀态下，該腺體與接受特定神經支配時相比，反應能力就較差。
迷走神經可能對胰島素分泌提供一種精細的調節。
IV 對胰島素效應的研究可能使我們對防止血糖水平發生嚴重下降的一些因素作用得到深入的了解。
如我已指出過的，通過胰島 圖17：貓心髒神經一般分布圖。
RV，右側迷走神經；LV，左側迷走神經；CS，頸部交感神經；ICG，頸下神經節；R，喉返神經；D，減壓神經；SG,星狀神經節；C，&ldquo心總神經&rdquo；S，交感纖維；TSC，胸交感神經鍊。
虛線表示切斷或剔除部分。
素作用把血糖濃度降低到70毫克％左右，則會引起所謂&ldquo低血糖反應&rdquo。
這種反應所特有的表現，如蒼白、脈快、瞳孔擴大以及大量出汗，是交感神經系統作用的體征。
自然會産生這樣的問題：這些現象是否是該系統所發揮的全身作用的一部分呢?如是的話，是否腎上腺分泌在起作用呢?在低血糖狀态下交感&mdash腎上腺體系的介入，是非常令人感興趣并具有重大意義的。
因為該體系具有從肝内儲備中釋放糖的能力，因此，為了保持正常濃度而需要更多的糖時，血中糖濃度的減低就會完全自動地引起交感&mdash腎上腺機構的作用。
為了解腎上腺是否在低血糖反應中确實分泌腎上腺素，布利斯(Bliss)，麥克伊弗(McIver)和我曾用&ldquo去神經&rdquo的心髒(即切斷所有神經聯系的心髒)來試驗這種可能性。
我們已經知道，交感神經系統沿神經纖維向心髒傳送加快心搏的沖動，也知道迷走神經起相反作用使心搏減慢。
路易斯(Lewis)，布利頓(Britton)和我曾通過仔細的外科手術摘除掉胸部上方每側交感鍊發出的加速纖維，切斷位于支配聲帶的喉支下方的右側迷走神經，剪除左側迷走神經的心支(見圖17)。
這樣，心髒就與神經系統完全失去聯系，而心髒在胸腔的位置并未改變；它繼續推動血液通過動脈、毛細血管和靜脈；但這種心髒的機能不再能依靠直接的神經影響來适應軀體活動的緊急狀态。
心髒與機體其他部分的唯一聯系是循環血液。
對我們預期的目的來說，可喜的是，去神經心髒的心率完全不受動脈壓變化的影響；實際上，除去溫度變化之外，影響心率的唯一作用因素是種種化學物質。
舉例說，去神經心髒對流經血管的腎上腺素的極其輕微的增高也是高度敏感的。
安勒普(Anrep)和戴利(Daly)發現，在十四億份血液中有一份腎上腺素就能使貓的隔離心髒的心跳加快。
拉波特(Rapport)和我還證實：通過血流帶進來的腎上腺素量愈多，加速作用就愈強。
心髒的反應是迅速的&mdash&mdash從腎上腺開始釋放腎上腺素後10秒鐘内脈搏就加快了。
我們用去神經心髒作為在&ldquo急性實驗&rdquo中觀察腎上腺分泌的一種指示器(急性實驗指在實驗時所用動物還未從麻醉中清醒過來)，同時也用于經心神經切斷手術已蘇醒過來的動物身上所做的實驗。
接受這種手術的貓很快就恢複活力，并且在一切外部表現上都和其他的貓沒有區别。
它們和完全健康的貓一樣一直在實驗室内生活下去。
布利斯，麥克伊弗和我利用去神經心髒作為血中腎上腺素增加的标志，我們發現，在使用一劑胰島素之後出現的血糖下降，對于未麻醉的動物來講其臨界點在70毫克％左右，對于麻醉了的動物則稍高一些。
如圖18所示，血糖濃度下降時，在到達臨界點以前，心率無變化。
但一當到達臨界點，去神經心髒的心律立即開始加快，如果糖濃度繼續下降，則心率繼續增加，加到極大值為止。
圖18：氯醛糖(chloralose)麻醉下動物血糖濃度(虛線)下降到達臨界點時去神經心髒節律(實線)增加。
在A例，胰島素注入頸靜脈時間為11：33；B例為11：08；C例為9：30。
每例注射劑量為4單位/公斤體重。
如果事先摘除腎上腺，或一側摘除而另一側僅去其神經，則如圖19所示，血糖百分率的下降并不伴随着心率的增加。
因此，證據是明顯的：圖18中所記錄的心動加速，并非由于胰島素對心髒或是對腎上腺的直接作用，而是由于對交感神經沖動發生反應而導緻腎上腺素釋放增多的結果。
現在看到了一個有趣的事實 圖19：氯醛糖麻醉下動物血糖濃度(虛線)下降到臨界範圍以下時，去神經心髒節律(實線)未出現增快。
19天前左腎上腺已摘除，并切斷右内髒神經和肝神經，于12：19靜脈注射胰島素(4單位/公斤)。
，如果說去神經心髒的心率由于低血糖而加快，那麼如在圖18中所看到的，一次葡萄糖的靜脈注射可迅速使心率下降到原有水平。
換言之，血糖濃度的減少會引起交感&mdash腎上腺機制産生作用；此機制的效應是通過從肝内糖元儲備中釋放糖來增加血糖；如通過注射增高血糖而無需交感&mdash腎上腺作用時，該作用幾乎立即就中
但是，在這種狀态下，該腺體與接受特定神經支配時相比，反應能力就較差。
迷走神經可能對胰島素分泌提供一種精細的調節。
IV 對胰島素效應的研究可能使我們對防止血糖水平發生嚴重下降的一些因素作用得到深入的了解。
如我已指出過的，通過胰島 圖17：貓心髒神經一般分布圖。
RV，右側迷走神經；LV，左側迷走神經；CS，頸部交感神經；ICG，頸下神經節；R，喉返神經；D，減壓神經；SG,星狀神經節；C，&ldquo心總神經&rdquo；S，交感纖維；TSC，胸交感神經鍊。
虛線表示切斷或剔除部分。
素作用把血糖濃度降低到70毫克％左右，則會引起所謂&ldquo低血糖反應&rdquo。
這種反應所特有的表現，如蒼白、脈快、瞳孔擴大以及大量出汗，是交感神經系統作用的體征。
自然會産生這樣的問題：這些現象是否是該系統所發揮的全身作用的一部分呢?如是的話，是否腎上腺分泌在起作用呢?在低血糖狀态下交感&mdash腎上腺體系的介入，是非常令人感興趣并具有重大意義的。
因為該體系具有從肝内儲備中釋放糖的能力，因此，為了保持正常濃度而需要更多的糖時，血中糖濃度的減低就會完全自動地引起交感&mdash腎上腺機構的作用。
為了解腎上腺是否在低血糖反應中确實分泌腎上腺素，布利斯(Bliss)，麥克伊弗(McIver)和我曾用&ldquo去神經&rdquo的心髒(即切斷所有神經聯系的心髒)來試驗這種可能性。
我們已經知道，交感神經系統沿神經纖維向心髒傳送加快心搏的沖動，也知道迷走神經起相反作用使心搏減慢。
路易斯(Lewis)，布利頓(Britton)和我曾通過仔細的外科手術摘除掉胸部上方每側交感鍊發出的加速纖維，切斷位于支配聲帶的喉支下方的右側迷走神經，剪除左側迷走神經的心支(見圖17)。
這樣，心髒就與神經系統完全失去聯系，而心髒在胸腔的位置并未改變；它繼續推動血液通過動脈、毛細血管和靜脈；但這種心髒的機能不再能依靠直接的神經影響來适應軀體活動的緊急狀态。
心髒與機體其他部分的唯一聯系是循環血液。
對我們預期的目的來說，可喜的是，去神經心髒的心率完全不受動脈壓變化的影響；實際上，除去溫度變化之外，影響心率的唯一作用因素是種種化學物質。
舉例說，去神經心髒對流經血管的腎上腺素的極其輕微的增高也是高度敏感的。
安勒普(Anrep)和戴利(Daly)發現，在十四億份血液中有一份腎上腺素就能使貓的隔離心髒的心跳加快。
拉波特(Rapport)和我還證實：通過血流帶進來的腎上腺素量愈多，加速作用就愈強。
心髒的反應是迅速的&mdash&mdash從腎上腺開始釋放腎上腺素後10秒鐘内脈搏就加快了。
我們用去神經心髒作為在&ldquo急性實驗&rdquo中觀察腎上腺分泌的一種指示器(急性實驗指在實驗時所用動物還未從麻醉中清醒過來)，同時也用于經心神經切斷手術已蘇醒過來的動物身上所做的實驗。
接受這種手術的貓很快就恢複活力，并且在一切外部表現上都和其他的貓沒有區别。
它們和完全健康的貓一樣一直在實驗室内生活下去。
布利斯，麥克伊弗和我利用去神經心髒作為血中腎上腺素增加的标志，我們發現，在使用一劑胰島素之後出現的血糖下降，對于未麻醉的動物來講其臨界點在70毫克％左右，對于麻醉了的動物則稍高一些。
如圖18所示，血糖濃度下降時，在到達臨界點以前，心率無變化。
但一當到達臨界點，去神經心髒的心律立即開始加快，如果糖濃度繼續下降，則心率繼續增加，加到極大值為止。
圖18：氯醛糖(chloralose)麻醉下動物血糖濃度(虛線)下降到達臨界點時去神經心髒節律(實線)增加。
在A例，胰島素注入頸靜脈時間為11：33；B例為11：08；C例為9：30。
每例注射劑量為4單位/公斤體重。
如果事先摘除腎上腺，或一側摘除而另一側僅去其神經，則如圖19所示，血糖百分率的下降并不伴随着心率的增加。
因此，證據是明顯的：圖18中所記錄的心動加速，并非由于胰島素對心髒或是對腎上腺的直接作用，而是由于對交感神經沖動發生反應而導緻腎上腺素釋放增多的結果。
現在看到了一個有趣的事實 圖19：氯醛糖麻醉下動物血糖濃度(虛線)下降到臨界範圍以下時，去神經心髒節律(實線)未出現增快。
19天前左腎上腺已摘除，并切斷右内髒神經和肝神經，于12：19靜脈注射胰島素(4單位/公斤)。
，如果說去神經心髒的心率由于低血糖而加快，那麼如在圖18中所看到的，一次葡萄糖的靜脈注射可迅速使心率下降到原有水平。
換言之，血糖濃度的減少會引起交感&mdash腎上腺機制産生作用；此機制的效應是通過從肝内糖元儲備中釋放糖來增加血糖；如通過注射增高血糖而無需交感&mdash腎上腺作用時，該作用幾乎立即就中